اثر اسید ایکوزاپنتاانوییک بر بیان ژن های دخیل در مقاومت به انسولین سلول های گرانولوزای بیماران مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک

سابقه و هدف: سندروم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovary syndrome; PCOS) اغلب باعث کاهش اوولاسیون، ناباروری ومقاوت به انسولین می گردد. یکی از عوامل موثر در بروز این بیماری گیرنده های Proxsisome proliferative–activated receptor PPARγ) gamma) می باشند که جزو گروهی از گیرنده های هسته ای هستند. آگونیست های PPARγ برای درمان مقاومت به انسولین، هیپرآندروژنیسم و اختلال عملکرد تخمدان در بیماران PCOS به کار می روند. اسیدهای چرب مثل Eicosapentaenoic acid) EPA) و متابولیتهای آنها، لیگاندهای طبیعی برایمواد و روش ها: این مطالعه مورد- شاهدی روی 30 نفر از زنان مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک مراجعه کننده به مرکز باروریالزهرا تبریز جهت درمان in vitro fertilization) IVF) مراجعه کرده بودند، انجام شد. ابتدا سلول های گرانولوزا از مایع فولیکولی این افراد جمعآوری گردید و سپس در محیط آزمایشگاهی کشت داده شد. میزان بیان ژن های PPARγ و (IGF-1(1Insulin-like growth factor در سلول های گرانولوزا در محیط کشت و در محیط کشت به همراه EPA بررسی گردید. نتایج: بیان ژن PPARγ در سلول های گرانولوزای کشت شده در محیط تیمار شده با EPA در مقایسه با محیط کشت کنترل افزایش یافت و این افزایش در غلظت 100 میکرومول و زمان 48 ساعت بیشترین مقدار بود. همچنین، افزایش بیان PPARγ منجر به افزایش ژن های درگیر در استروییدوژنز یعنی IGF-1 شد، درحالیکه بیان هر دو ژن در بیماران PCOS و در محیط کشت کنترل کاهش یافت. نتیجه گیری: در مجموع می توان گفت که EPA باعث افزایش بیان ژن PPARγ و به دنبال آن IGF-1 در سلول های گرانولوزای بیماران مبتلا به PCOS می شود.بوده و گزینه مناسبی برای تنظیم بیان این ژن محسوب میشوند.

کلیدواژه ها:

سندروم تخمدان پلی کیستیک ، سلول های گرانولوزا ، EPA ، PPARγ