اثر آگونیست انتخابی گیرنده آدنوزینی A1 بر روند تخریب و ترمیم میلین القاء شده با لیزولستین در عصب و کیاسمای بینایی موش صحرایی

به دنبال دمیلیناسیون CNS، رمیلیناسیون اتفاق می افتد، اگرچه این فرایند در آسیب های مزمن مانند بیماری ام اس غالبا با شکست روبه رو می شود. در فرآیند رمیلیناسیون سلول های پیش ساز الیگودرندروسیتی غلاف جدیدی از میلین در اطراف آکسون دمیلینه ایجاد می کنند. این تحقیق سعی در بررسی اثر آگونیست آدنوزین رسپتور A1 بر دمیلیناسیون و رمینلیناسیون عصب و کیاسمای بنیایی پس از تزریق با لیزولستین در موش صحرایی دارد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی لیزولستین به ناحیه کیاسمای بینایی سه گروه 6 تایی از موش های صحرایی تزریق شد. گروه کنترل در روزهای متفاوت پس از تزریق لیزولستین، ACSF دریافت کردند. دوگروه از حیوانات در روزهای 0 تا 14 و 14 تا 28 پس از آسیب، آگونیست گیرنده آدنوزینی CHA)A1) دریافت کردند. سطح رمیلیناسیون و دمیلیناسیون با استفاده از ثبت VEP (پتانسیل برانگیخته بینایی) از سطح جمجمه ارزیابی شد. نتایج: بیشترین میزان دمیلیناسیون در روز 7 پس از تزریق لیزولستین اتفاق افتاد و به تدریج تا روز 28 کاهش معنی دار یافت. تاخیر موج P _اولین جزء پایین رو) نیز در روز 7 افزایش معنی دار یافت و به تدریج طی روزهای 7-28 پس از آسیب به صورت معنی داری کاهش نشان داد. CHA در طول روزهای 0 تا 14 میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و در فاز رمیلیناسیون روزهای 14 تا 28 CHA قادر بود سطح رمیلیناسیون را به صورت معنی دار افزایش دهد. نتیجه گیری: تزریق CHA اثرات لیزولستین بر موج VEP را معکوس می کند. کاهش دمیلیناسیون و افزایش فرایند رمیلیناسیون توسط CHA ممکن ا ست از طریق افزایش تکثیر سلول های پیش ساز الیگودندروسیت و تمایزشان به الیگودندروسیت های میلینه کننده میانجی گری شود.

کلیدواژه ها:

دمیلیناسیون ، رمیلیناسیون ، بیماری ام اس ، VEP ، CHA ، سلول های پیش ساز الیگودندروسیت ، سلول های بنیادی عصبی ، موش صحرایی