تغییرات بیان ژن سه گیرنده آدرنرژیک آلفا 1، 2 و بتا 2 در سلول های کومولوس تخمدان زنان نابارور مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (کاندید IVF) و تاثیر کلونیدین بر آن

مقدمه: عملکرد تخمدان توسط پیام یا سیگنال های عصبی- هورمونی به طور همزمان باید رشد فولیکولی، ترشح استروئید و اوولاسیون را کنترل نماید. گیرنده های آلفا و بتای سیستم سمپاتیک در تنظیم فعالیت سلول های تکا و گرانولوزا جهت فولیکوژنزیس و استروئیدوژنزیس نقش دارند. مطالعه حاضر با هدف بررسی تغییرات بیان ژن های سه گیرنده آدرنرژیک آلفا 1، 2 و بتا 2 در سلول های کومولوس تخمدان زنان نابارور مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (کاندید IVF) و تاثیر کلونیدین بر آن انجام شد. روش کار: این مطالعه مورد شاهدی در سال 1396 بر روی دو گروه کنترل (زنان سالم اهداء کننده تخمک) و مطالعه (مبتلایان به تخمدان پلی کیستیک) انجام شد. تجویز داروهای محرک تخمک گذاری در دو گروه جهت رشد تخمک تجویز شد. بعد از گرفتن تخمک یا عمل پانکچر، از مایع فولیکولی مجموعه کومولوس و تخمک جمع آوری شد و سلول های کومولوس توسط آنزیم جدا و کشت داده شدند. سپس استخراج RNA از سلول های کومولوس انجام و غلظت RNA مورد نظر با دستگاه Nano drop خوانده شد. cDNA سنتز و برای ژن های ADRB2 و ADRα1,2 پرایمر طراحی و بیان ژن توسط تکنیک Real-time PCR سنجیده شد. در نهایت اثر داروی کلونیدین در سطح پروتئین ژن های ADRβ2 و ADRα1,2 در سلول های کومولوس دو گروه توسط تکنیک ایمونوسیتوشیمی (روش وسترن بلات) بررسی شد. یافته ها: نتایج این مطالعه افزایش سطح بیان ژن در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک نسبت به گروه کنترل و تاثیرگذاری کلونیدین بر بیان ژن را تایید کرد. شدت این تاثیرگذاری بر بیان ژن گیرنده ها به ترتیب ADRα2 < ADRβ2 < ADRα1 بود (02/0p<). نتیجه گیری: بر اساس نتایج بیان ژن و ایمونوسیتوشیمی، کلونیدین توانست بیان ژن سه گیرنده آدرنرژیک به ویژه آلفادو را به طور معنی داری در بیماران کاهش دهد، لذا می توان درمان فارماکوتراپی کلونیدین را پیشنهاد نمود.

کلیدواژه ها:

ایمونوسیتوشیمی ، بیان ژن ، سندرم تخمدان پلی کیستیک ، سیستم عصبی سمپاتیک ، کلونیدین