بررسی تاثیر کورکومین بر دیابت القاء شده توسط دگزامتازون در موشها

مقدمه و هدف: یکی از علت های اصلی مرگ ومیر، دیابت نوع 1 و 2 می باشند. شواهد فراوانی دال بر نقش استرس اکسیداتیو بعنوان یک عامل پاتوژنز مهم در بروز عوارض این بیماری وجود دارد. در پژوهش حاضر، اثر کورکومین یک آنتی اکسیدان فلاونوئیدی- بر پروفایل لیپیدهای سرم، استرس اکسیداتیو و قند خون در مدل آزمایشگاهی دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: از تجویز روزانه زیر جلدی دگزامتازون (5mg/kg/day) برای یک ماه برای ایجاد دیابت نوع 2 استفاده شد. 28 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار استفاده شد که بصورت تصادفی به 4 گروه شامل گروه کنترل سالم (دریافت کننده حامل دگزامتازون شامل نرمال سالین + اتانول 4 % )، کنترل دیابتی ( دریافت کننده دگزامتازون با دوز5mg/kg/day) ، گروه درمان 1 ( دیابتی ) تحت درمان با دوز 50mg/kg/day از کورکومین و گروه درمان 2 ( دیابتی) تحت درمان با دوز 100mg/kg/day از کورکومین تقسیم شدند. مدت درمان با کورکومین 23 روز بود و کورکومین بصورت تزریق داخل صفاقی از روز هفتم تجویز دگزامتازون به مدت 23 روز تجویز گردید. یک ماه پس از تجویز دگزامتازون ، قند خون ناشتای حیوانات با گلوکومتر اندازه گیری و ثبت گردید. همچنین پس از دوره 30 روزه پس از بیهوش نمودن حیوانات با اتر ، نمونه خون از قلب جمع آوری و جهت اندازه گیری پروفایل لیپیدهای سرم ( TG ، HDLc ، LDLc ) با دستگاه اتوآنالایزر و اندازه گیری مالون دی آلدئید با استفاده از متد استاندارد مورد استفاده قرار گرفت.یافته ها: یافته ها نشان داد که کورکومین توانست باعث کاهش سطح قند خون ناشتا، TG ، LDLc ، MDA و افزایش HDLc در پایان روز 30 گردد. نتیجه گیری: این اثرات می تواند به واسطه افزایش ترشح انسولین از پانکراس، آزاد شدن انسولین از باندهای انسولینی و یا افزایش حساسیت گیرنده ها به انسولین باشد. همچنین ممکن است جلوی جذب قند را گرفته یا سبب کاهش فعالیت آنزیم 3- هیدروکسی 3-متیل گلوتاریل کوآنزیم آ ردوکتاز (HMG-CoA)، شده و یا به دلیل داشتن خاصیت آنتی اکسیدانی قوی سبب بهبود عملکرد پانکراس و کبد شده باشد.