اثرات آنتی اکسیدانی tempol بر اختلال عملکرد میتوکندری در نفروپاتی دیابتی

معرفی: استرس اکسیداتیو نقش مهمی در نفروپاتی دیابتی دارد، و میتوکندریها منبع اصلی تولید گونه های فعال اکسیژن هستند. این مطالعه با هدف بررسی اثر تمپول، بعنوان فاکتوری که فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز را تقلید می کند، بر روی آنزیم های آنتی اکسیدانی میتوکندری و نیز میزان بقاء سلول های میتوکندری در نفروپاتی دیابتی انجام شد.مواد و روش ها: تعداد 28 سر موش های صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در قالب 4 گروه 7 تایی در این مطالعه شرکت کردند. گروه های مورد مطالعه عبارت بود از گروه دیابتی القاء شده با استرپتوزوتوسین تحت تیمار با تمپول، گروه دیابتی کنترل، گروه کنترل دریافت کننده تمپول و گروه کنترل دریافت کننده نرمال سالین. در پایان دوره تیمار، میتوکندری بافت کلیه جدا شد و آنزیم های آنتی اکسیدان آن شامل سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز بررسی شد. همچنین مالون دی آلدئید، ظرفیت آنتی اکسیدانی و میزان بقاء سلول ها کلیه نیز مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: گروه دیابتی در مقایسه با گروه شاهد از نظر سطح مالون دی آلدئید، فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز تفاوت معنی داری در مقایسه با گروه دیابتی نشان داد (P<0.05). میزان فعالیت سوپراکسید دیسموتاز و سطح ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در بین چهار گروه تفاوت معنی داری را نشان نداد (P> 0.05). بعلاوه گروه دیابتی تحت تیمار با تمپول در مقایسه با گروه دیابتی کنترل از نظر سطح فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز و میزان بقاء سلول های کلیه، تفاوت آماری معناداری را نشان دادند (P<0.05).نتیجه گیری: نفروپاتی دیابتی موجب تغییر در بیومارکرهای آنتی اکسیدان و نیز میزان بقاء سلول های کلیه می شود. برخی از این اثرات را میتوان با استفاده از تمپول تعدیل نمود.