مکانیسم اثر مس بر بیماری آلزایمر

سابقه و هدف: تجمع پلاک های β- آمیلویید Aβ در مغز، یکی از مارکرهای مهم بیماری آلزایمر است. مطالعات اخیر نشان می دهند که تغییر همیوستاز مس بدن، می تواند در ایجاد و پیشرفت این بیماری نقش داشته باشد. مواد و روش ها: مقالات مروری و مطالعات اخیر انجام شده در این زمینه، مورد بررسی قرار گرفتند و اطلاعات به دست آمده و نظرات موافقو مخالف با هم مقایسه شدند. نتایج: پروتیین پیش ساز آمیلوییدی APP دارای سه محل اتصال مس شامل هیستیدین 149، 151، 147 می باشد که نقش مهمی را در پایداری، شکل گیری و متابولیسم APP بازی می کنند APP به عنوان یک متالوپروتیین و چاپرون مس در مغز فعالیت می کند. با اتصال مس به این هیستیدین ها، ساختمان APP پایدار شده و تشکیل پلاک های آمیلوییدی کاهش می یابد. در شرایط کمبود مس، تبدیل APP به پلاک های -β آمیلویید و ریسک بروز آلزایمر افزایش می یابد. همچنین، غلظت های بیش از حد مس غیر آلی قادر است با Aβ واکنش داده، تولید H2O2 کرده و سبب اکسید کردن پلاک های Aβ ایجاد پیوندهای عرضی بین آنها و در نتیجه مقاوم کردن آنها نسبت به پروتیازها شود. همچنین، افزایش مس مغز، سبب افزایش ROS و تجمع Aβ در قسمت هایی از مغز که در بیماری آلزایمر درگیرند، می شود نتیجه گیری: در میان مطالعات انجام گرفته در ارتباط با اثر مس و آلزایمر، چالش هایی وجود دارد که نشان می دهد کمبود و مسمومیت با مس، هردو می توانند در بروز و پیشرفت این بیماری نقش داشته باشند. بنابراین، میتوان نتیجه گرفت که برای درمان و پیشگیری از آلزایمر، حفظ بالانس و همیوستاز مس، ضروری است

کلیدواژه ها:

همیوستاز مس ، بیماری آلزایمر β - ، آمیلویید ، مس غیرآلی