وزوز و شکل پذیری در هسته های حلزونی پشتی
محل انتشار: سومین همایش توانبخشی عصبی ابن سینا
سال انتشار: 1397
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 436
نسخه کامل این مقاله ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
ISNRMED03_099
تاریخ نمایه سازی: 30 دی 1397
چکیده مقاله:
اهداف: یکی از شاخص ترین تغییرهای ثانویه و شکل پذیر به دنبال آسیب به حلزون و عصب شنوایی در اثر نویز یا مصرف داروهای اتوتوکسیک، افزایش فعالیت خود به خودی آوران در هسته های حلزونی پشتی (DCN) می باشد. این بیش فعالی، ناشی از یک تغییر در تعادل بین تحریک و مهار عصبی است که جبرانی برای کاهش ورودی آوران شنوایی می باشد و به دلیل ارتباط عصبی مهمی که با بروز وزوز دارد با اهمیت تلقی می شود. در همین راستا، در مقاله مروری حاضر فرایند ایجاد وزوز به دنبال شکل پذیری پاسخ عصبی در هسته های DCN مورد بحث قرار گرفته است.روش پژوهش: در این مقاله مروری، 17 مقاله که طی سال های 2000 تا 2018 در مجلات علمی-پژوهشی انگلیسی زبان در این زمینه منتشر شده است، مورد بازنگری سیستماتیک قرار گرفته است.یافته ها: کاهش ورودی شنوایی به سلول های دوکی شکل در DCN که پیامد آسیب به حلزون و یا عصب شنوایی است، منجر به تنظیم سطح پایین مهارکنندگی در این سلول ها می شود. در نتیجه افزایش ورودی حس پیکری از طریق سلول های گرانول به سلول های دوکی شکل، جبرانی برای کاهش ورودی شنوایی است و این جبران در دراز مدت و تا زمانی که کاهش ورودی شنوایی وجود دارد، تطابق می یابد و یک شکل پذیری جدید دو حسی در DCN بوجود می آید که منجر به فعالیت خود به خودی افزایش یافته در سلول های دوکی شکل می گردد.نتیجه گیری: افزایش فعالیت خودبه خودی در DCN یک اختلال ثانویه ناشی از تغییر موقت آستانه های شنوایی در مکانیسم مرکزی شنوایی است. مقابله با تغییرات شکل پذیر در مسیرهای حس پیکری می تواند یک فاکتور مهم برای درمان موفق وزوز باشد.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
آرزو سالاری
کارشناس شنوایی شناسی. دانشگاه علوم پزشکی اراک
مهدی پناهیان
مربی، عضو هییت علمی رشته شنوایی شناسی، دانشگاه علوم پزشکی اراک