وزوز و شکل پذیری در هسته های حلزونی پشتی

اهداف: یکی از شاخص ترین تغییرهای ثانویه و شکل پذیر به دنبال آسیب به حلزون و عصب شنوایی در اثر نویز یا مصرف داروهای اتوتوکسیک، افزایش فعالیت خود به خودی آوران در هسته های حلزونی پشتی (DCN) می باشد. این بیش فعالی، ناشی از یک تغییر در تعادل بین تحریک و مهار عصبی است که جبرانی برای کاهش ورودی آوران شنوایی می باشد و به دلیل ارتباط عصبی مهمی که با بروز وزوز دارد با اهمیت تلقی می شود. در همین راستا، در مقاله مروری حاضر فرایند ایجاد وزوز به دنبال شکل پذیری پاسخ عصبی در هسته های DCN مورد بحث قرار گرفته است.روش پژوهش: در این مقاله مروری، 17 مقاله که طی سال های 2000 تا 2018 در مجلات علمی-پژوهشی انگلیسی زبان در این زمینه منتشر شده است، مورد بازنگری سیستماتیک قرار گرفته است.یافته ها: کاهش ورودی شنوایی به سلول های دوکی شکل در DCN که پیامد آسیب به حلزون و یا عصب شنوایی است، منجر به تنظیم سطح پایین مهارکنندگی در این سلول ها می شود. در نتیجه افزایش ورودی حس پیکری از طریق سلول های گرانول به سلول های دوکی شکل، جبرانی برای کاهش ورودی شنوایی است و این جبران در دراز مدت و تا زمانی که کاهش ورودی شنوایی وجود دارد، تطابق می یابد و یک شکل پذیری جدید دو حسی در DCN بوجود می آید که منجر به فعالیت خود به خودی افزایش یافته در سلول های دوکی شکل می گردد.نتیجه گیری: افزایش فعالیت خودبه خودی در DCN یک اختلال ثانویه ناشی از تغییر موقت آستانه های شنوایی در مکانیسم مرکزی شنوایی است. مقابله با تغییرات شکل پذیر در مسیرهای حس پیکری می تواند یک فاکتور مهم برای درمان موفق وزوز باشد.

کلیدواژه ها:

افزایش فعالیت خود به خودی ، شکل پذیری عصبی ، وزوز ، هسته های حلزونی پشتی