تاثیرتمرین مقاومتی همراه با هایپرتروفی عضلانی بر فعال سازی مسیر کالسی نورین وبیان مایوکاینIL-6 در عضله تندتنش موش های صحرایی دیابتی

با توجه به نقش این فسفاتاز در سیگنالینگ کلسیم در عضله اسکلتی، هدف از پژوهش حاضر، بررسی فعال سازی این فاکتور به دنبال تمرینات هایپرتروفیک مقاومتی در عضله خم کننده بلند انگشتان در موشهای صحرایی دیابتی با آتروفی عضلانی میباشد. بدین منظور، موشهای صحرایی با محدوده وزنی 250±30 گرم به گروه های کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. گروه های تمرین جهت انجام تمرین مقاومتی، بالارفتن از یک نردبان یک متری با وزنهای که به دم آنها آویزان بود را به مدت 17 جلسه اجرا کردند و میزان بیان اینترلوکین-شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک به عنوان شاخص فعال سازی کالسی نورین در عضله تند تنش خم کننده طویل انگشتان با روش ریل تایم پی سی آر اندازه گیری شد. نتایج پژوهش بیانگر افزایش بیان تنظیمکننده کالسی نورینی-یک در اثر دیابت میباشد (P<0.05) براساس نتایج مشخص میشود که تمرین باعث کاهش این فاکتور در گروه دیابتی شده است و دیابت سبب افزایش بیان اینترلوکین-شش در عضله گردیده است. قابلذکر است که تمرین مقاومتی، تغییری را در بیان این فاکتور در عضله تند تنش ایجاد نکرده است. علاوه براین، دیابت باعث آتروفی عضلانی در نمونه های دیابتی گشته است و تمرین مقاومتی سبب حفظ توده عضلانی در دیابت و بهصورت همزمان، تعدیل تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در عضله گردیده است. شایان ذکر است که افزایش همزمان در بیان اینترلوکین-شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در نمونه های دیابتی پژوهش حاضر مشاهده میشود. به نظر میرسد تمرینات ورزشی مقاومتی با تعدیل بیان همزمان این دو فاکتور، در حفظ توده عضلانی نقش داشته است.

کلیدواژه ها:

دیابت نوع یک ، کالسی نورین ، اینترلوکین-شش ، تمرین مقاومتی ، عضله اسکلتی