تغییرات اپی ژنتیک پروموترژن MDM2 و سرطان معده
محل انتشار: سومین کنفرانس ملی تازه های سلولی مولکولی و اولین سمپوزیوم بین المللی ژنو میکس و پروتئومیکس
سال انتشار: 1396
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 881
متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
NCNCMB03_092
تاریخ نمایه سازی: 13 مهر 1397
چکیده مقاله:
سرطان معده دومین سرطان شایع درسراسرجهان است با فرکانسی که درسراسرموقعیت جغرافیایی مختلف است.متیلاسیون DNAیک فرایند اپیژنتیک شناخته شده است اما تایید ماهیت دقیق تغیرات اپیژنتیک مرتبط با سرطان دشوار است.امروزه پژوهش های مولکولی نشان می دهد که بعضی از ژنهادر جزایرCPG ناحیه ی پروموتر خود، به صورتی محتمل متیلاسیون میشوند که باعث خاموشی یا کاهش بیان ژنهای دخیل در مسیرهای رشد سلولی میشود. تغیرات اپیژنتیک بیان ژن،شایع ترین رویداد در سرطان انسان ازجمله سرطان معده است .متیلاسیون DNA در انسان بر روی کربن 5´ موجود دردینوکلیوتید 5´ CG3´ CPGرخ می دهد.متیلاسیون DNA درکنترل فعالیت ژنها نقش حیاتی ایفا میکند.متیلاسیون نابجا )DNA هیپومتیلاسیون وسیع ژنومی و هیپرمتیلاسیون اختصاصی ناحیه ) غالبا در پیری وبویژه در فرایند تومورزایی مشاهده میشود. MDM2. نقش کلیدی برای فرایندهای فیزیولوژی بازی میکند مانند توقف رشد، پیری و آپاپتوز و ازعملکرد پروتیین های کلیدی مانندP53وRB جلوگیری میکند در نتیجه بهعنوان تنظیم کننده ی منفی برای این پروتیین ها بشمار میرود.مطالعات نشان داده است که متیلاسیون نابجادر این ژن نقش عمدهای درسرطان معده دارد.تشخیص موقعیت متیلاسیون میتواند به عنوان مارکری برای تشخیص سرطان و پیش بینی بیماری باشد.
نویسندگان
مهری مهاجر
گروه زیست شناسی،دانشکدهی علوم پایه،محقق اردبیلی،اردبیل،ایران
صابر زهری
گروه زیست شناسی،دانشکدهی علوم پایه،محقق اردبیلی،اردبیل،ایران
سعید لطیفی
گروه زیستشناسی،دانشکده ی علوم پایه،محقق اردبیلی،اردبیل،ایران