نوروبیولوژی سلولی بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر اگر مهم ترین نباشد، یکی از بیماری های نورودژنراتیو است که همراه با تخریب انتخابی مدارهای عصبی ضروری برای حافظه و شناخت است. بیماری AD پاتولوژی پیچیده ای دارد که شامل تجمع آمیلویید بتا است که به نوبه خود موجب گلوتامات نوروتوکسیستی و اختلال در هومیوستاز کلسیم در نورون ها و آستروسیت ها می شود. لذا یافتن استراتژی های پیش گیرنده و درمانی که پاکسازی گلوتامات و سیگنالینگ کلسیم را تنظیم می کنند سریعا مورد نیاز است. در اینجا، اثر محافظت عصبی ناشی از فعال شدن گیرنده های کانابینوییدی و رزوراترول، به عنوان آگونیست ترانسپورتر گلوتاماتی، بر تغییرات الکتروفیزیولوژیکی القاء شده ناشی از سمیت Aβ با تمرکز بر جریانات کلسیمی و عملکرد ترانسپورتر های گلوتاماتی با استفاده از ثبت الکتروفیزیولوژیک Whole cell patch clamp مورد ارزیابی قرار گرفت تحریک گیرنده های CB1 و رزوراترول هر دو ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک ذاتی نورون های هرمی ناحیه CA1 هیپوکامپ را در یک مدل حیوانی AD تقریبا در حد نرمال حفظ کردند. آنها همچنین مانع از تقویت جریانات کلسیمی ناشی از Aβ گردیدند. آگونیست گیرنده های CB1 و رزوراترول سبب کاهش ورود کلسیم از طریق کانال های کلسیمی گردیدند و از این طریق سبب تنظیم هومیوستاز کلسیم در نورون های هرمی ناحیه CA1 هیپوکمپ به دنبال تزریق بتا-آمیلویید گردیدند

کلیدواژه ها:

گیرنده های CB1 رزوراترول ، کانال های کلسیمی ، آمیلویید بتا ، نورون های هرمی Whole cell patch clamp