بررسی نقش - N استیل سیستیین و -S متیل سیستیین بر شاخص های استرس اکسیداتیو ناشی از مصرف استامی پراید دربیضه موش صحرایی نر

موضوع و اهداف: استامی پراید ]Acetamiprid: (ACMP)[ به عنوان یک سم شبه نیکوتینی سبب تولید رادیکال های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو در موجودات مختلف از جمله پستانداران می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر-N استیل سیستیین [N- acetyl cysteine: (NAC)[ و ]S- methyl cysteine: (SMC)] به عنوان آنتی اکسیدان بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت استامی پراید در بیضه موش صحرایی است.روش تحقیق: در این مطالعه تجربی 42 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 7 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل˓ گروه شم و 5 گروه آزمایشی که دوزهای مختلف ACMP˓ NAC و SMC را به صورت داخل صفاقی به مدت یک هفته دریافت کردند.24ساعت پس از تزریق حیوانات با کلروفرم بیهوش شده و بافت بیضه جدا گردید. بعد از هموژنه کردن بافت بیضه، فعالیت آنزیمهای کاتالاز ˓(CAT)گلوتاتیون -S ترانسفراز (GST) و همچنین غلظت گلوتاتیون (˓(GSH مالون دی آلدیید((MDA و توتال آنتی اکسیدان((FRAP توسط روشهای بیوشیمیایی تعیین شد. معنی دار بودن نتایج توسط آنالیز واریانس((ANOVA به همراه تست توکی تعیین شد.دستاوردها: استامی پراید باعث کاهش غلظت ˓GSHکاهش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی تام(˓(TAC افزایش غلظت MDA و نیز افزایش فعالیت آنزیم های GST و CAT در بافت بیضه شد. -S متیل سیستیین و -N استیل سیستیین باعث تعدیل در افزایش آنزیم های GST˓MDA ˓CAT وتعدیل در کاهش GSH و TAC می شوند.نتایج:احتمالااستامی پراید با تولید رادیکالهای آزاد سبب افزایش لیپیدپراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظتGSH وافزایش فعالیت GST ، کاهش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی تام((TAC و افزایش فعالیت CAT در بافت بیضه می شود. تجویز -S متیل سیستیین و -N استیل سیستیین به عنوان آنتی اکسیدان با کاهش رادیکال های آزاد به طور نسبی باعث کاهش سمیت استامی پراید می شوند.

کلیدواژه ها:

بیومارکر آسیب اکسیداتیو ، استامی پراید ، -S متیل سیستیین ، -N استیل سیستیین ، موش صحرایی(رت)