بررسی اثرات تزریق سوبسترای رنین در هسته آمیگدال مرکزی بر فشارخون شریانی و ضربان قلب در موش صحرایی مبتلا به پرفشاری خون کلیوی عروقی

مقدمه و هدف : مطالعات قبلی نشان داده اند که القاء پرفشاری خون کلیوی -عروقی، مدل دوکلیه –یک گیره ای گلدبلاتی(2Kidney 1Clip Goldblatt Hypertension (2K1C موجب حذف اثرات افزاینده فشارخون به دنبال غیر فعال سازی هسته آمیگدال مرکزی (Central Amygdala (CA میگردد. این مطالعه بمنظور تعیین تغییرات فعالیت سیستم رنین -آنژیوتانسین (Renin _ Angiotensin System(RAS بافتی در هسته CA متعاقب القاء پرفشاری خون کلیوی-عروقی انجام شد. به این منظور اثرات قلبی عروقی تزریق سوبسترای رنین (Renin Substrate (RS در CA موشهای صحرایی سالم و مبتلا به پرفشاری خون 2KIC بررسی وبا هم مقایسه شدند. روش کار : در یک مطالعه تجربی در گروه مورد با نصب گیره نقره ای بر روی شریان کلیوی چپ پر فشاری خون 2K1C القاء، و در گروه شاه د عمل جراحی مشابهی بدون نصب گیره نقره ای انجام شد . هفت هفته بعد کانول گذاری دوطرفه در بالای CA جهت تزریقات انجام گرفت. پس از یک هفته بهبودی از جراحی، با تزریق داخل صفاقی اورتان (1g/kg) بیهوشی القاء و کانول گذاری در شریان رانی چپ بمنظور اندازه گیری فشار خون متوسط شریانی (Mean Arterial Blood pressure ( MAP و ضربان قلب (Heart Rate(HR انجام شد. اثرات تزریق RS در CA با دوزهای پی در پی (1، 0/1 و 10 میکرومولار- نیم میکرولیتر)، سالین و پیش درمانی با کاپتوپریل (10μM)، لوزارتان (10μM) و سارالازین (1μM) قبل از RS بر میزان MAP و HR در سه گروه کنترل، شاهد و گلدبلاتی اندازه گیری شد. نتایج : تزریق دو طرفه دوزهای پی درپی RS در حیوانات مبتلا به پرفشاری خون 2K1C موجب افزایش معنی دار MAP و HR نسبت به گروه های کنترل و شاهد گردید (P<0.001). تزریق سارالازین ولوزارتان درحیوانات 2KIC موجب کاهش معنی دار MAP و HR از مقادیر پایه گردید اما کاپتوپریل چنین اثری نداشت. پس از پیش درمانی با لوزارتان ، سارالازین و کاپتوپریل اثرات تزریق 1μM)RS) در تمام گروه ها مهار شد . این مطالعه بروز اثرات قلبی عروقی تزریق RS در CA وافزایش آن در حیوانات 2KIC واز طرفی اثرات سارالازین ولوزارتان برMAP و HR را نشان داد. مهار اثرات RS توسط لوزارتان وسارالازین مطرح کننده میانجیگری گیرن ده های آنژیوتانسین II واز طرف دیگر مهار این اثرات توسط کاپتوپریل مطرح کننده تبدیل سوبسترای رنین به آنژیوتانسین I توسط آنزیم رنین می باشد. نتیجه نهائی : نتایج این تحقیق علاوه بر تایید حضور وفعالیت رنین ، آنزیم مبدل آنژیوتانسین و گیرندهای آنژیوتانسین II درآمیگدال مرکزی افزایش فعالیت سیستم رنین -آنژیوتانسین بافتی در این هسته و احتمال دخیل بودن این تغییرات در بیماریزاییپرفشاری خون دوکلیه یک گیره ای گلدبلاتی را مطرح می کند.

کلیدواژه ها:

آمیگدال مرکزی ، پرفشاری خون ، سوبسترای رنین ، سیستم رنین آنژیوتانسین