ترمیم کروماتین به روش های نوین در زیست شناسی انواع سرطان

ازدیاد و تمایز سلولی با تغییرات ژنی هدایت میشود و مجموعهای هماهنگ از فاکتورهای ترمیم کروماتین و ماشین ترجمه نیاز دارد.به هرحال، تنظیم نابجای ساختار کروماتین میتواند از طریق موتاسیون، تغییر در کروماتین و پروتئینهای در حال بازسازی را افزایشدهد و موجب بیان نامناسب ژنها و سرطان شود. این مقاله به با تأکید بر اهمیت موضوع پروتئینهای دخیل در لوسمی، به بحث دربارهچگونگی وقوع جهش در تنظیمکنندههای کروماتین و تأثیر آنها در هدف یا فعالیت ژنها میپردازد. درک نقش طبیعی و سرطانزایی این فاکتورها در طراحی عوامل درمانی بسیار حائز اهمیت است.کروماتین یک تنظیمکننده مهم و پویا در رونویسی است. ژنهایی که با پروتئین یا ساختارهای DNA بستهبندی شدهاند، با رونویسخاموش میتوانند بازسازی شوند تا بتوانند در پاسخ به سیگنالهای سلولی رونویسی آنها انجام شود ] 1[. تنظیم غلط ساختار کروماتین میتواند فعالسازس غلط ژن یا خاموش شدن نامطلوب ژن را بدنبال داشته باشد. آزمایشات اخیر قویاً پیشنهاد میکند که فاکتورهایرونویسی سرطانی معین، نظیر پروتئینهای فیوژن لوسمی MLL-CBP ، PML-RAR ، PLZF ، و MOZ-TIF2 ، با تنظیم غلط ساختار کروماتین، موجب بروز سرطان میشود. بعلاوه، بازدارندههای تومور نظیر Rb ، p53 و Ini1/hSNF5 از بازسازیکروماتین بعنوان بخشی از عمل طبیعی آنها، استفاده میکنند، و این اعمال در سرطانهای معینی اشتباهی تنظیم میشوند. علاوه بر این، تغییرات در متیلاسیون DNA اغلب از ویژگیهای ثابت تومورها بوده، DNA ی متیله که شناخته شده را برای کمپلکسهای در حال تغییری که در رونویسی خاموش بودند، بکار میگیرد. این مقاله، آزمایشات کلیدی مربوط به تنظیم اشتباه کروماتین که منجر بهوقوع سرطان میشود، را بررسی میکند و برخی چالشهای عمده پیشرو را مطرح میسازد.

کلیدواژه ها:

کروماتین ، موتاسیون ، سرطان ، زیست شناسی