ناشر تخصصی کنفرانس های ایران

لطفا کمی صبر نمایید

Publisher of Iranian Journals and Conference Proceedings

Please waite ..
ناشر تخصصی کنفرانسهای ایران
ورود |عضویت رایگان |راهنمای سایت |عضویت کتابخانه ها
عنوان
مقاله

Peptide target therapy of NF-κB, chemical inhibitor of Bcl-2 and mdr1 gene expression in Acute Myeloid Leukemia (AML) cell line

سال انتشار: 1392
کد COI مقاله: NBCI08_0808
زبان مقاله: انگلیسیمشاهده این مقاله: 597
متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

خرید و دانلود فایل مقاله

متن کامل (فول تکست) این مقاله منتشر نشده و یا در سایت موجود نیست و امکان خرید آن فراهم نمی باشد.

مشخصات نویسندگان مقاله Peptide target therapy of NF-κB, chemical inhibitor of Bcl-2 and mdr1 gene expression in Acute Myeloid Leukemia (AML) cell line

Gandomkar masoud - Dept. of Medical Biotechnology, Faculty of Advance Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran
Rahmati Mohammad - Dept. of Clinical Biochemistry, Faculty of Medicine, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran
Zarghami Nosratallah - Dept. of Medical Biotechnology, Faculty of Advance Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran
Darushnejad Hassan - Dept. of Medical Biotechnology, Faculty of Advance Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran

چکیده مقاله:

Acute myeloid leukemia (AML) is a hematological malignancy that the cause of death in adults. In this cancer over expression of Bcl-2 and P-glycoprotein are the two cause of resistance. NF-κB, a transcription factor that enhance expression of the panel of gene, include the two mentioned above molecules. NF-κB is a good target for treatment of cancer and overcoming to drug resistance in cancer therapy. ABT-737 is a novel anti Bcl-2 small molecule drug that is has strong potency to chemotherapy as a new drug.

کلیدواژه ها:

کد مقاله/لینک ثابت به این مقاله

کد یکتای اختصاصی (COI) این مقاله در پایگاه سیویلیکا NBCI08_0808 میباشد و برای لینک دهی به این مقاله می توانید از لینک زیر استفاده نمایید. این لینک همیشه ثابت است و به عنوان سند ثبت مقاله در مرجع سیویلیکا مورد استفاده قرار میگیرد:

https://civilica.com/doc/377400/

نحوه استناد به مقاله:

در صورتی که می خواهید در اثر پژوهشی خود به این مقاله ارجاع دهید، به سادگی می توانید از عبارت زیر در بخش منابع و مراجع استفاده نمایید:
masoud, Gandomkar and Mohammad, Rahmati and Nosratallah, Zarghami and Hassan, Darushnejad,1392, Peptide target therapy of NF-κB, chemical inhibitor of Bcl-2 and mdr1 gene expression in Acute Myeloid Leukemia (AML) cell line,8th national biotechnology congress of I.R.  Iran & 4th National Conference on biosecurity,Tehran,https://civilica.com/doc/377400

در داخل متن نیز هر جا که به عبارت و یا دستاوردی از این مقاله اشاره شود پس از ذکر مطلب، در داخل پارانتز، مشخصات زیر نوشته می شود.
برای بار اول: (1392, masoud, Gandomkar ؛ Rahmati Mohammad and Zarghami Nosratallah and Darushnejad Hassan)
برای بار دوم به بعد: (1392, masoud؛ Mohammad and Nosratallah and Hassan)
برای آشنایی کامل با نحوه مرجع نویسی لطفا بخش راهنمای سیویلیکا (مرجع دهی) را ملاحظه نمایید.

مدیریت اطلاعات پژوهشی

صدور گواهی نمایه سازی | گزارش اشکال مقاله | من نویسنده این مقاله هستم

اطلاعات استنادی این مقاله را به نرم افزارهای مدیریت اطلاعات علمی و استنادی ارسال نمایید و در تحقیقات خود از آن استفاده نمایید.

علم سنجی و رتبه بندی مقاله

مشخصات مرکز تولید کننده این مقاله به صورت زیر است:
در بخش علم سنجی پایگاه سیویلیکا می توانید رتبه بندی علمی مراکز دانشگاهی و پژوهشی کشور را بر اساس آمار مقالات نمایه شده مشاهده نمایید.

مقالات مرتبط جدید

به اشتراک گذاری این صفحه

اطلاعات بیشتر درباره COI

COI مخفف عبارت CIVILICA Object Identifier به معنی شناسه سیویلیکا برای اسناد است. COI کدی است که مطابق محل انتشار، به مقالات کنفرانسها و ژورنالهای داخل کشور به هنگام نمایه سازی بر روی پایگاه استنادی سیویلیکا اختصاص می یابد.

کد COI به مفهوم کد ملی اسناد نمایه شده در سیویلیکا است و کدی یکتا و ثابت است و به همین دلیل همواره قابلیت استناد و پیگیری دارد.

پشتیبانی