بررسی ارتباط تغییرات تعداد نسخههای ژنها و پروفایل بیان ژنی با مقاومت به تاموکسیفن

سال انتشار: 1393
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 685

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

CIGS13_0343

تاریخ نمایه سازی: 7 بهمن 1393

چکیده مقاله:

حدود 70 % موارد سرطان پستان، گیرنده استروژنER مثبت هستند. در زنان مبتلا به سرطان پستان با گیرنده استروژن مثبت، درمان باتاموکسیفن باعث کاهش خطر عود میشود، اما متاسفانه در 30 تا 40 درصد بیماران، عود مجدد بیماری رخ میدهد. بنابراین لازم استبیومارکرهایی شناسایی شوند تا بتوان افراد مقاوم به تاموکسیفن را شناسایی کرد و از استراتژیهای درمانی جایگزین استفاده نمود. هدفاز این مطالعه ارزیابی ارتباط میان تعداد نسخهها و بیان چندین ژن موثر در ایجاد و پیشرفت سرطان پستان و پاسخ به تاموکسیفن بود. مطالعه به صورت موردی- شاهدی، شامل 85 بیمار گروه مورد و 85 بیمار گروه شاهد انجام گرفت. گروه مورد شامل بیمارانی بود که طیدرمان با تاموکسیفن، سرطان در آنها عود کرده بود. گروه شاهد شامل بیمارانی بود که پس از 5 سال درمان با تاموکسیفن ، سرطان در آنهاعود نکرده بود. با استفاده از تکنیکreal-time RT-PCR و MLPAتغییرات تعداد نسخهها و بیان چندین ژن در دو گروه شناسایی ومقایسه شدamplification ژن CCND1 ,p=0/006 وژن TOP2A P=0/022 به طور قابل ملاحظهای در گروه مورد، نسبت به گروه شاهد، فراوانتر بود. میزان بیان ژنهایp=0/004) AIB و 1 (p<0/001) HER2 ،(p<0/001) CCND1 به طور قابل توجهی درگروه مورد بیشتر بود، درحالی که میزان بیان ژن(p<0/001) NCOR1 در گروه شاهد به طور قابل توجهی بیشتر بود. یافتههای این مطالعه نشان میدهد کهamplificationژنCCND1 و بیان ژنهایNCOR و 1 AIB1 ،HER2 ،CCND1 ممکن است به عنوان بیومارکرپاسخ دهی به درمان هورمونی به کار روند

نویسندگان

ساناز طبرستانی

گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

سیدمحمدحسین قادریان

گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

حمید رضوانی

گروه هماتولوژی انکولوژی، بیمارستان طالقانی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

رضا میرفخرایی

گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی