مکانیسم افتراقی اینفلکسیماب و اتانرسپت در تولید سایتوکاین اینترلوکین 10بر U937

سال انتشار: 1393
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 1,093

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

CIGS13_0215

تاریخ نمایه سازی: 7 بهمن 1393

چکیده مقاله:

بیماری التهابی روده IBD به دو شکل عمده کرون و کولیت اولسراتیو وجود دارد. بیماری کرون معمولاً روده کوچک (اغلب در انتهای ایلئوم) راتحت تاثیر قرار میدهد و کمتر در روده بزرگ ایجاد میشود. اولین ژن شناخته شده که مرتبط با بیماری کرون است، ژنNOD2/CARD15میباشد که بر روی کروموزم 16 قرار دارد. این ژن در بیماران کرون دارای افزایش بیان در مونوسیتها میباشد. دو دارو برای درمان بیماری کرون اینفلکسیماب و اتانرسپت است. اینفلکسیماب و اتانرسپت هر دو ضدTNF-هستند و اینفلکسیماب به سرعت باعث کاهش علائم و نشانههای بیماری کرون میشود. در مقابل اتانرسپت اثر کمتری نسبت به اینفلکسیماب در درمان بیماری کرون نشان داده است. در مطالعه حاضر، اثر افزایش بیان CARD15بر رده سلولی مونوسیتیU937 درتولید سایتوکاینهای ضد التهابی (اینترلوکین 10 ) پس از انکوباسیون با دو داروی اینفلکسیماب واتانرسپت به طور جداگانه بررسی شده استCARD15 cDNAتوسط پلاسمیدpBK-CMVکلون شد و توسط لیپوفکتامین به سلولهایU937ترانسفکت شد. افزایش بیان ژنCARD15 با استفاده از وسترن بلات و تولید اینترلوکین 10 توسط الایزا مورد بررسی قرار گرفت. نتایج مانشان میدهد هر دو دارو سطح ترشح اینترلوکین 10 را که توسط الایزا اندازه گیری شد، کاهش میدهد. با این حال داروی اینفلکسیماب سبب کاهش بیشتر ترشح اینترلوکین 10 شد درحالیکه سلولهای تحت تیمار اتانرسپت نسبت به اینترلوکین 10 روند کاهشی کمتری داشت

نویسندگان

نوشین مسعودزاده

استادیار گروه ژنتیک پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

شهرام تیموریان

استادیار گروه ژنتیک پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

داود نوری اینانلو

PHDمجتمع تولیدی- تحقیقاتی، انستیتو پاستور ایران، تهران، ایران

طاهره ناجی

دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم دارویی، گروه سلولی- مولکولی، تهران، ایرانPHD