بررسی اثر ان استیل سیستئین بر استرس اکسیداتیو ناشی از سیکلوفسفامید در رده سلولی Hela

سابقه و هدف: سیکلوفسفامید (CP) یک عامل آلکیله کننده است که به طور گسترده برای درمان بدخیمی های خونی و انواع تومورهای اپیتلیال و همچنین برای درمان برخی از بیماری‎های غیر سرطانی استفاده می‎شود. N-استیل سیستئین (NAC ) یک آنتی اکسیدان با فعالیت مهار رادیکال‎های آزاد است که مجموعه‎ای از گلوتاتیون احیاء شده درون سلولی (GSH ) را بازیابی می‎کند، که اغلب در نتیجه افزایش وضعیت استرس اکسیداتیو و التهاب تخلیه می‎شود. لذا مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر ان استیل سیستئین در استرس اکسیداتیو ناشی از سیکلوفسفامید در رده سلولی Hela، طراحی شد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، در گام نخست داروی سیکلوفسفامید به عنوان مدل سایتوتوکسیک با دامنه غلظتی کم به زیاد در سلول‎های Hela تیمار شد تا میزان غلظت اپتیمم سمی (IC۵۰) به دست آمد. در ادامه اثرات N-استیل سیستئین در غلظت‎های متفاوت به همراه سیکلوفسفامید در غلظت IC۵۰ به صورت پیش تیمار برای سنجش بقا و زنده مانی سلول به روش MTT و هم چنین ارزیابی تست های استرس اکسیداتیو (ROS و گلوتاتیون) مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: سیکلوفسفامید با غلظت ۴/۵۶ میکروگرم/میلی لیتر، موجب کاهش معنی دار زنده مانی سلول های HeLa و افزایش سطح ROS و کاهش سطح GSH نسبت به گروه کنترل شد (۰/۰۰۱< P). پیش تیمار با NAC در ترکیب با سیکلوفسفامید، زنده مانی سلولی را افزایش، تولید ROS را کاهش و سطح GSH را به طور وابسته به غلظت افزایش داد؛ این تغییرات در غلظت های ۳۱/۲۵ تا ۲۵۰ میکروگرم/میلی لیتر نسبت به سیکلوفسفامید معنی دار بود (۰/۰۰۱< P). استنتاج: N-استیل سیستئین به عنوان یک ترکیب آنتی اکسیدان، سمیت سلولی و استرس اکسیداتیو ناشی از سیکلوفسفامید را در سلول های سرطانی دهانه رحم تعدیل کرده و اثرات محافظتی قابل توجهی از خود نشان می دهد.

کلیدواژه ها:

n-acetylcysteine ، cyclophosphamide ، reactive oxygen species ، glutathione ، ان استیل سیستئین ، سیکلوفسفامید ، ROS ، گلوتاتیون