بررسی نقش اتوفاژی در سمیت سلولی ناشی از نانوذرات نقره در سلول های اپیتلیال کلیه مروری بر مسیرهای سیگنالینگ و نقش دوگانه اتوفاژی

نانوذرات نقره (Silver Nanoparticles, AgNPs) به دلیل خواص ضد میکروبی، برجسته کاربرد گسترده ای در محصولات پزشکی و صنعتی یافته اند. با این حال انباشتگی این ذرات در کلیه به عنوان یکی از اندام های هدف نگرانی هایی را در خصوص سمیت کلیوی آن ها ایجاد کرده است. اتوفاژی به عنوان یک مکانیسم دفاعی درون سلولی، نقش کلیدی در پاکسازی اجزای آسیب دیده دارد. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش اتوفاژی در برابر سمیت نانوذرات نقره با استفاده از مرور نظام مند مقالات معتبر انجام شد. جستجو با کلیدواژه های «نانوذرات نقره»، «اتوفاژی» و «سمیت کلیوی» صورت پذیرفت. یافته ها نشان داد که نانوذرات نقره از طریق مسیر پیام رسانی AMPK/mTOR فرآیند اتوفاژی را فعال می کنند. با این وجود، نقش اتوفاژی وابسته به غلظت و دووجهی است. در غلظت های پایین کمتر از ۱۰ میکروگرم/ میلی لیتر اتوفاژی اثر محافظتی داشته و موجب بقای سلولی می شود؛ در حالی که در غلظت های بالا بیشتر از ۵۰ میکروگرم میلی لیتر این فرآیند با اختلال در عملکرد لیزوزوم، تجمع پروتئین p۶۲ و در نهایت القای مرگ سلولی، به آسیب سلولی منجر می گردد. بر این اساس جمعیت های در معرض خطر شامل کارگران صنایع، بیماران تحت درمان با پانسمان های حاوی نقره، افراد مبتلا به بیماری های مزمن کلیوی و سالمندان هستند. درک این نقش دووجهی اتوفاژی می تواند به ارزیابی دقیق تر ریسک نانوذرات نقره و توسعه راهکارهای محافظت کلیوی کمک نماید.

کلیدواژه ها:

نانوذرات نقره ، اتوفاژی ، سمیت کلیوی ، مسیر AMPK/mTOR ، مرگ سلولی