سیلیمارین هایپرتروفی قلبی ناشی از ایزوپرنالین را در رت ها کاهش می دهد، نقش احتمالی Beclin۱

سابقه و هدف: هایپرتروفی قلبی یک عامل خطر اصلی برای نارسایی قلبی محسوب می شود. اتوفاژی یک فرآیند خود تخریبی پویا برای حفظ هموستاز سلولی ضروری است. اتوفاژی نقش مهمی در هایپرتروفی قلبی ناشی از ایزوپرنالین دارد. سیلیمارین از قلب در برابر بیماری های قلبی محافظت می کند. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات سیلیمارین بر هایپرتروفی قلبی از طریق بیان ژن Beclin۱ در رت های دریافت کننده ایزوپرنالین، انجام پذیرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی – آزمایشگاهی، از ۲۰ سر رت نر نژاد ویستار با سن دو و نیم ماه و وزن ۲۵۰-۳۰۰ گرم استفاده شد. رت ها به طور تصادفی به ۴ گروه، گروه کنترل (CONT)، گروه کنترل سیلیمارین (CONT+ SLY)، گروه ایزوپرنالین (ISO) و گروه ایزوپرنالین به همراه سیلیمارین (ISO + SLY) تقسیم شدند. برای القای هایپرتروفی قلبی، حیوانات ایزوپرنالین را به مدت ۱۰ روز به میزان ۵ میلی گرم بر کیلوگرم به صورت زیر جلدی دریافت کردند. چهار روز قبل از تزریق ایزوپرنالین، موش ها سیلیمارین را به میزان ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم به صورت گاواژ به مدت ۱۴ روز دریافت کردند، بافت شناسی قلب انجام شد. شاخص هایپرتروفی، لاکتات دهیدروژناز سرم و پارامتر مولکولی اندازه گیری شد. برای مقایسه بین گروه ها از آنالیز واریانس یک طرفه و تست تعقیبی توکی و نرم افزار SPSS استفاده شد. یافته ها: ایزوپرنالین باعث هایپرتروفی قلبی و افزایش قابل توجه لاکتات دهیدروژناز سرمی و کاهش در بیان ژن Beclin ۱ در بافت قلب در گروه ایزوپرنالین در مقایسه با گروه کنترل شد. درمان با سیلیمارین هایپرتروفی قلبی و بیان ژن Beclin ۱ را بهبود داد. درمان با سیلیمارین تاثیری معنی داری بر لاکتات دهیدروژناز نداشت. استنتاج: سیلیمارین اثر محافظتی در برابر هایپرتروفی قلبی ناشی از ایزوپرنالین دارد و احتمالا این اثر حفاظتی از طریق افزایش بیان ژن Beclin۱ در قلب ایجاد می شود.

کلیدواژه ها:

cardiac hypertrophy ، Isoprenaline ، autophagy ، Silymarin ، rat ، هایپرتروفی قلبی ، ایزوپرنالین ، اتوفاژی ، سیلیمارین ، رت