نقش CD۴۶ در سقط خودبه خودی و سقط مکرر: مروری بر شواهد ایمونولوژیک و مولکولی

سقط خودبه خودی و به ویژه سقط مکرر بارداری (Recurrent Pregnancy Loss; RPL) از مشکلات مهم پزشکی تولیدمثل است که عوامل ژنتیکی، آناتومیک، هورمونی، ترومبوتیک و ایمونولوژیک در پاتوفیزیولوژی آن دخالت دارند. در سال های اخیر، نقش سیستم کمپلمان در تنظیم تعامل مادر و جنین و ایجاد پیامدهای نامطلوب بارداری مورد توجه قرار گرفته است. CD۴۶ یکی از تنظیم کننده های مهم سیستم کمپلمان است که با فراهم کردن کوفاکتور برای فاکتور I، در غیرفعال سازی C۳b و C۴b و محدودکردن فعال شدن کمپلمان نقش دارد. این پروتئین در سطح تروفوبلاست ها بیان می شود و از سلول های جفتی در برابر آسیب ناشی از کمپلمان محافظت می کند. شواهد موجود نشان می دهد که کاهش بیان CD۴۶ در بافت دسیدوا و جفت، افزایش فعال شدن کمپلمان و افزایش C۵a می تواند با سقط خودبه خودی ارتباط داشته باشد. همچنین برخی مطالعات ژنتیکی، ارتباط میان تغییرات یا واریانت های CD۴۶ و سقط مکرر را مطرح کرده اند؛ اگرچه نتایج مطالعات ژنتیکی کاملا یکسان نیستند و برای اثبات یک رابطه علمی به مطالعات بزرگ تر نیاز است. بنابراین، CD۴۶ احتمالا در حفظ تحمل ایمنی مادر-جنین و جلوگیری از آسیب کمپلمان به تروفوبلاست نقش مهمی دارد و می تواند در آینده به عنوان یک نشانگر بالقوه در بررسی سقط های با علت نامشخص مورد توجه قرار گیرد.

کلیدواژه ها:

CD۴۶ ، MCP ، سیستم کمپلمان ، سقط خودبه خودی ، سقط مکرر ، تروفوبلاست ، جفت ، ایمنی بارداری.