چاقی و اوبزوژن های محیطی به عنوان عوامل هم افزای بروز و پیشرفت سرطان های وابسته به هورمون

زمینه و هدف: بدخیمی های وابسته به هورمون، از جمله سرطان های پستان، پروستات، آندومتر، تخمدان و تیروئید از شایع ترین سرطان ها در سراسر جهان هستند. چاقی با القای هیپرلپتینمی، مقاومت به لپتین، کاهش سطح آدیپونکتین، مقاومت به انسولین و تسهیل تبدیل آندروژن ها به استروژن ها در بافت چربی، سرطان زایی هورمونی را تسریع می کند. عوامل چاقی زای-محیطی (مانند بیسفنول A، فتالات ها، دیوکسین ها و PM۲.۵) از طریق اختلال در گیرنده های هورمون جنسی، فعال سازی مسیر AhR و القای استرس اکسیداتیو، اثرهای هم افزایی با چاقی دارند و در نتیجه مقاومت به لپتین را تشدید می کنند. استرس مزمن شهری این اختلال ها را بیشتر تقویت می کند. هدف مطالعه، روشن کردن مکانیسم های مشترک این سه عامل در ایجاد سرطان های وابسته به هورمون است. مواد و روش ها: این بررسی دامنه دار طبق دستورالعمل PRISMA-ScR انجام شد. جست وجوی سیستماتیک در پایگاه های داده PubMed، Scopus، Web of Science و SID از ژانویه ۲۰۱۹ تا نوامبر ۲۰۲۵ با استفاده از کلمات کلیدی چاقی، لپتین، آدیپونکتین، اوبزوژن ها، BPA، فتالات ها، PM۲.۵ و سرطان وابسته به هورمون انجام شد. از ۱۲۸۴ مقاله شناسایی شده، ۶۹ مقاله معیارهای ورود را داشتند و در سنتز روایی گنجانده شدند. نتایج: چاقی، خطر ابتلا به این سرطان ها را تا هفت برابر افزایش می دهد. عوامل چاقی زای-محیطی اثرهای هم افزایی قوی با چاقی نشان می دهند و استرس مزمن شهری این اثرها را از طریق محور HPA تقویت می کند. نتیجه گیری: تعامل بین چاقی و اوبزوژن های محیطی، محور بیماری زای مشترکی را در سرطان های مرتبط با هورمون تشکیل می دهد. کاهش وزن و به حداقل رساندن قرارگرفتن در معرض آلاینده های محیطی می تواند در جلوگیری از پیشرفت بیماری و بهبود پیش آگهی موثر باشد.

کلیدواژه ها:

Leptin ، Adiponectin ، Environmental Obesogens ، Hormone-Dependent Cancers ، Endocrine Disruptors. ، لپتین ، آدیپونکتین ، اوبزوژن های محیطی ، سرطان های هورمونی ، اختلال کننده های غددی