سلولهای بنیادی در بیماریهای خودایمنی: سازوکارها، شواهد بالینی و افقهای درمانی

بیماریهای خودایمنی حاصل برهمخوردن تحمل ایمنی و فعالشدن پایدار پاسخهای سلولی و هومورال علیه بافتهای خودی هستند. با وجود پیشرفت درمانهای سرکوبگر ایمنی و زیستی، در بخشی از بیماران کنترل پایدار بیماری حاصل نمیشود و عوارض ناشی از سرکوب مزمن ایمنی همچنان مطرح است. در سالهای اخیر، درمانهای مبتنی بر سلولهای بنیادی از یک رویکرد صرفا بازساختی به راهبردهایی برای بازتنظیم یا تعدیل شبکه ایمنی تبدیل شدهاند. این مرور روایتی ساختاریافته، شواهد منتشرشده تا اکتبر ۲۰۲۶ را درباره پیوند اتولوگ سلولهای بنیادی خونساز، سلولهای بنیادی/استرومایی مزانشیمی، سلولهای بنیادی پرتوان القایی و فرآوردههای بدون سلول مانند وزیکولهای خارجسلولی بررسی میکند. شواهد نشان میدهد پیوند اتولوگ خونساز در برخی بیماران منتخب مبتلا به اماس فعال و اسکلروز سیستمیک میتواند با «بازنشانی ایمنی» مسیر بیماری را تغییر دهد، هرچند سمیت درمان و انتخاب دقیق بیمار اهمیت تعیینکننده دارد. سلولهای مزانشیمی عمدتا از طریق ترشح فاکتورهای پاراکرین، مهار پاسخهای Th۱/Th۱۷، افزایش Treg و تعدیل سلولهای B، ماکروفاژها و دندریتیک عمل میکنند و در لوپوس و بیماری کرون شواهد امیدوارکنندهای دارند، اما ناهمگونی فرآوردهها مانع نتیجهگیری قطعی است. همچنین، سلولهای مشتق از iPSC و جزایر پانکراسی مشتق از سلول بنیادی، مسیرهای تازهای برای مدلسازی بیماری و جایگزینی بافت در دیابت نوع ۱ فراهم کردهاند. در مجموع، این حوزه در حال گذار از درمانهای تجربی به پزشکی دقیق سلولی است و استانداردسازی، پیگیری بلندمدت و ارزیابی ایمنی برای ورود گسترده به بالین ضروری است.