Nephrology metabolic acidosis in children
محل انتشار: سی و هفتمین کنگره بیماری های کودکان
سال انتشار: 1404
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: انگلیسی
مشاهده: 11
متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
PEDIATRICS37_385
تاریخ نمایه سازی: 14 شهریور 1405
چکیده مقاله:
Metabolic Acidosis in Children Metabolic acidosis is defined by reduced serum bicarbonate with consequent acidemia, arising from excess acid generation, impaired renal acid excretion, or bicarbonate loss. Classically it is categorized as high-anion gap (AG) or normal-AG (hyperchloremic). Etiologies. High-AG causes include lactic acidosis (sepsis, hypoperfusion, mitochondrial disease), ketoacidosis (diabetes), renal failure, toxin/ingestions (methanol, ethylene glycol, salicylates, metformin), massive rhabdomyolysis, and tumor lysis. Normal-AG causes reflect bicarbonate loss or reduced H+ secretion: diarrhea, enteric fistulae, proximal/distal renal tubular acidosis, early renal failure, and drugs (acetazolamide, aminoglycosides, cisplatin, ifosfamide; heavy metals). Clinical features. Acute cases present with tachypnea or Kussmaul respirations, lethargy, and in severe acidemia hemodynamic instability. Chronic acidosis may be subtle, causing poor growth or rickets. Diagnostics. Obtain ABG/VBG and electrolytes. Calculate the anion gap: AG = Na (Cl + HCO۳) (normal ۴-۱۲ mEq/L); correct downward for hypoalbuminemia (۲.۵ mEq/L drop in AG per ۱ g/dL albumin decrease). For metabolic acidosis, expected respiratory compensation is Winter's formula: PCO۲ ≈ ۱.۵ × HCO۳ + ۸ ± ۲. Unmask mixed disorders with AAG = AG - ۱۲, AHCO۳ = ۲۴ - HCO۳, and A-gap = AAG AHCO۳; a markedly positive A-gap suggests concomitant metabolic alkalosis, whereas a negative A-gap indicates additional hyperchloremic acidosis. Electrolyte shifts are predictable: each ۰.۱ fall in pH raises K+ by ~۰.۶ mEq/L; ionized Ca۲+ and Mg۲+ rise due to reduced protein binding. Management. Treat the cause (insulin and fluids for DKA; fluids/antibiotics for sepsis; antidotes or dialysis for toxins; alkali therapy for RTA). Reserve intravenous sodium bicarbonate for severe acidemia (pH ۷.۰) or impaired renal acid excretion with persistent pH ۷.۲. In emergencies, give ۱ mEq/kg (max ۵۰ mEq) slowly; for replacement, estimate deficit = (target - current HCO۳) × weight × ۰.۴-۰.۵, administer in divided doses with serial gases and electrolytes. Early recognition and targeted therapy prevent complications and improve pediatric outcomes.
نویسندگان
فهیمه عسگریان
Assistant Professor of Pediatric Nephrology Department of Pediatrics, School of Medicine Childrens Medical Center Tehran University of Medical Sciences