مروری بر نقش اینترلوکین ها در تنظیم پاسخ ایمنی در کبد به عفونت سیتومگالوویروس

سیتومگالوویروس انسانی (HCMV) یک بتا-هرپس ویروس با توانایی ایجاد نهفتگی طولانی مدت و فعال سازی مجدد است که می تواند بر عملکرد سیستم ایمنی و روند بیماری های کبدی تاثیر بگذارد. کبد به دلیل دارا بودن شبکه ای پیچیده از سلول های ایمنی، نقش مهمی در تنظیم پاسخ های التهابی و ضدویروسی دارد و تغییر در این تعادل می تواند به آسیب بافتی منجر شود. شواهد نشان می دهد که HCMV با تغییر در مسیرهای تنظیمی اینترلوکین ها، پاسخ ایمنی کبد را دستخوش تغییر می کند. هدف این مقاله مروری، بررسی نقش اینترلوکین ها در تنظیم پاسخ ایمنی کبد طی عفونت HCMV و تبیین ارتباط آن با التهاب و آسیب کبدی است. مطالعات نشان می دهند که HCMV از طریق تعدیل تولید سیتوکین ها، اختلال در مسیرهای سیگنالینگ و تغییر ارائه آنتی ژن، تعادل میان پاسخ های محافظتی و التهاب را بر هم می زند. در این میان، اینترلوکین هایی مانند IL-۶، IL-۱۰، IL-۱۷، IL-۱β و IL-۲۲ در کنترل پاسخ ضدویروسی، شدت التهاب، آسیب سلولی و فرآیندهای ترمیمی نقش کلیدی دارند. تغییر در بیان این واسطه ها با تشدید التهاب کبدی، افزایش فعالیت فیبروژنیک و تغییر روند ترمیم بافت همراه است. در مجموع، شواهد موجود نشان می دهد که تعامل میان HCMV و شبکه اینترلوکینی، یکی از عوامل مهم در تنظیم پاسخ ایمنی و ایجاد اختلالات کبدی است. درک بهتر این تعاملات می تواند به شناسایی نشانگرهای ایمنی و توسعه راهبردهای تشخیصی و درمانی در بیماری های مرتبط با HCMV کمک کند

کلیدواژه ها:

سیتومگالوویروس انسانی ، بیماری کبد ، اینترلوکین ها ، پاسخ ایمنی ، مدولاسیون ایمنی