چرخه سلولی و سرطان

سال انتشار: 1405
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 28

فایل این مقاله در 30 صفحه با فرمت PDF و WORD قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

AIITLAETMES01_057

تاریخ نمایه سازی: 1 شهریور 1405

چکیده مقاله:

چرخه سلولی یکی از اساسی ترین فرایندهای زیستی در سلول های زنده است که از طریق آن رشد، همانندسازی DNA، تقسیم سلولی و حفظ و تداوم اطلاعات ژنتیکی امکان پذیر می شود. تنظیم دقیق این چرخه برای حفظ تعادل بافتی و جلوگیری از تکثیر غیرطبیعی سلول ها اهمیت اساسی دارد. سرطان یکی از مهم ترین پیامدهای اختلال در سازوکارهای کنترل رشد و تقسیم سلولی است و ایجاد آن با مجموعه ای از تغییرات ژنتیکی و مولکولی در مسیرهای تنظیم کننده چرخه سلولی ارتباط دارد. پژوهش حاضر با هدف بررسی چرخه سلولی، سازوکارهای تنظیم آن و نقش اختلالات چرخه سلولی در ایجاد و پیشرفت سرطان انجام شده است. این مطالعه به روش مروری توصیفی و با استفاده از منابع علمی مرتبط با زیست شناسی سلولی و مولکولی سرطان انجام گرفت. یافته های پژوهش نشان داد که مراحل G۱، S، G۲ و M چرخه سلولی تحت کنترل شبکه ای پیچیده از سیکلین ها، کینازهای وابسته به سیکلین، مهارکننده های CDK و نقاط وارسی قرار دارند. همچنین مشخص شد که ژن های سرکوبگر تومور از جمله p۵۳ و RB نقش مهمی در جلوگیری از تکثیر سلول های آسیب دیده ایفا می کنند. آسیب DNA در شرایط طبیعی موجب فعال شدن نقاط وارسی، توقف چرخه سلولی و فراهم شدن فرصت برای ترمیم می شود و در صورت غیرقابل ترمیم بودن آسیب، می تواند به فعال شدن آپوپتوز منجر شود. اختلال در این سازوکارها، افزایش فعالیت مسیرهای محرک رشد، کاهش عملکرد ژن های سرکوبگر تومور و فرار سلول های آسیب دیده از مرگ برنامه ریزی شده می تواند موجب تکثیر کنترل نشده، تجمع جهش ها و ناپایداری ژنومی شود. نتایج همچنین نشان داد که شناخت ارتباط میان چرخه سلولی و سرطان علاوه بر تبیین سازوکار ایجاد و پیشرفت تومورها، در شناسایی اهداف مولکولی برای تشخیص و درمان سرطان اهمیت دارد. در مجموع، حفظ تعادل میان تکثیر، توقف چرخه، ترمیم DNA و مرگ سلولی یکی از مهم ترین عوامل حفظ سلامت سلول است و برهم خوردن این تعادل می تواند زمینه ساز شکل گیری و پیشرفت سرطان باشد.کلمات کلیدی: چرخه سلولی، سرطان، تقسیم سلولی، سیکلین ها، کینازهای وابسته به سیکلین، p۵۳، RB، نقاط وارسی، آسیب DNA، آپوپتوز، ناپایداری ژنومی.

نویسندگان

فاطمه داودی

لیسانس علوم تجربی