فروپتوزیس به عنوان رویکردی نوین برای غلبه بر مقاومت دارویی در سرطان پستان

سرطان پستان یکی از شایع ترین بدخیمی ها در زنان و از مهم ترین علل مرگ ومیر ناشی از سرطان در سراسر جهان است. با وجود پیشرفت در روش های درمانی از جمله جراحی، شیمی درمانی، هورمون درمانی و درمان های هدفمند، بروز مقاومت درمانی همچنان یکی از چالش های اصلی در کنترل این بیماری به شمار می رود. در سال های اخیر، فروپتوز به عنوان نوعی مرگ سلولی تنظیم شده، وابسته به آهن و متمایز از آپوپتوز، نکروز و اتوفاژی، توجه گسترده ای را به خود جلب کرده است. این فرایند با اختلال در هموستاز اکسیداتیو، تجمع پراکسیدهای لیپیدی و افزایش گونه های فعال اکسیژن مشخص می شود و نقش مهمی در تنظیم بقای سلول های توموری دارد. شواهد نشان می دهند که بسیاری از سلول های سرطان پستان، به ویژه زیرگروه های مهاجم و مقاوم به درمان، نسبت به القای فروپتوز حساس هستند. مسیرهای مولکولی مرتبط با متابولیسم آهن، سامانه System Xc−، گلوتاتیون و آنزیم GPX۴ در تنظیم این فرایند نقش کلیدی دارند و می توانند به عنوان اهداف درمانی نوین مطرح شوند. همچنین، برخی RNAهای غیرکدکننده و عوامل ایمنی ریزمحیط تومور در تعدیل حساسیت سلول های سرطان پستان به فروپتوز موثرند. این مقاله با مرور سازوکارهای مولکولی فروپتوز و بررسی نقش آن در سرطان پستان، ظرفیت های درمانی هدف گیری این مسیر را تبیین می کند. در مجموع، فروپتوز می تواند به عنوان راهبردی امیدبخش برای غلبه بر مقاومت دارویی و افزایش اثربخشی درمان های ضدسرطان در سرطان پستان مطرح باشد، هرچند بهره برداری بالینی از آن مستلزم مطالعات بیشتر در زمینه ایمنی و کارایی درمانی است.

کلیدواژه ها:

فروپتوز ، سرطان پستان ، متابولیسم آهن ، GPX۴ ، درمان هدفمند