نقش پلی مورفیسم های HLA در پاتوژنز بیماری های خودایمنی

بیماری های خودایمنی گروهی از اختلالات پیچیده ایمنی هستند که در آن ها سیستم ایمنی به اشتباه اجزای بدن را به عنوان عوامل بیگانه شناسایی کرده و به آن ها حمله می کند. عوامل ژنتیکی، محیطی و ایمنی شناختی در بروز این بیماری ها نقش دارند و در میان آن ها سیستم آنتی ژن لکوسیتی انسانی (Human Leukocyte Antigen; HLA) یکی از مهم ترین عوامل ژنتیکی مستعدکننده محسوب می شود. ژن های HLA که در مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) قرار دارند، نقش اساسی در ارائه آنتی ژن به لنفوسیت های T و تنظیم پاسخ ایمنی ایفا می کنند. پلی مورفیسم گسترده در این ژن ها می تواند نحوه ارائه آنتی ژن ها را تغییر داده و در نتیجه در بروز بیماری های خودایمنی نقش داشته باشد. هدف از این مقاله مروری بررسی مکانیسم های مولکولی و ژنتیکی مرتبط با HLA در پاتوژنز بیماری های خودایمنی و تحلیل پیامدهای بالینی آن است. در این مطالعه، مقالات علمی منتشر شده در پایگاه های PubMed، Scopus، Web of Science و Google Scholar مورد بررسی قرار گرفتند. جستجو با استفاده از کلیدواژه هایی مانند HLA، بیماری های خودایمنی، پلی مورفیسم ژنتیکی و حساسیت ژنتیکی انجام شد و مطالعات منتشر شده بین سال های ۲۰۰۰ تا ۲۰۲۵ انتخاب شدند. نتایج مرور نشان می دهد که آلل های خاصی از HLA با افزایش خطر ابتلا به بیماری هایی مانند دیابت نوع ۱، مولتیپل اسکلروزیس، آرتریت روماتوئید و لوپوس اریتماتوز سیستمیک ارتباط دارند. علاوه بر این، عوامل دیگری مانند اپی ژنتیک، میکروبیوم روده و عوامل محیطی نیز می توانند در تعامل با ژن های HLA در بروز این بیماری ها نقش داشته باشند. درک بهتر نقش HLA در پاتوژنز بیماری های خودایمنی می تواند به توسعه روش های تشخیصی دقیق تر و راهکارهای درمانی هدفمند کمک کند.

کلیدواژه ها:

HLA ، بیماری های خودایمنی ، پلی مورفیسم ژنتیکی ، سیستم ایمنی ، حساسیت ژنتیکی