Necroptosis in cancer: A mini-review about novel formulations

سال انتشار: 1405
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: انگلیسی
مشاهده: 74

فایل این مقاله در 7 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_NMB-5-1_004

تاریخ نمایه سازی: 16 تیر 1405

چکیده مقاله:

Necroptosis is an inflammatory form of programmed cell death distinct from apoptosis and feroptosis. In contrast to apoptosis, which involves caspase activation, necroptosis is regulated by receptor-interacting protein kinase ۱ (RIPK۱) and RIPK۳, leading to the formation of the necrosome. This complex promotes cell rupture and inflammation. As a therapeutic strategy, promoting the mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL) can increase necroptosis in cancerous tissues through phosphorylation, membrane insertion, and the formation of membrane hotspots. In cancer, necroptosis has gained significant attention as a potential therapeutic avenue, particularly as an alternative to traditional treatments similar to chemotherapy and radiotherapy. This mini-review aims to explore recent advancements in necroptosis research, focusing on novel micro- and nanoformulations that aim to regulate this pathway for cancer therapy.

نویسندگان

Soheil Kahrizi

Genetics and Molecular Cell Biology Society, Faculty of Veterinary Medicine, University of Tehran, Iran

Nila Vaysi

Department of Medical Biotechnology, Faculty of Advanced Medical Sciences, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran

Elham Kazemi

Safety Promotion and Injury Prevention Research Center, Research Institute for Health Sciences and Environment, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran

مراجع و منابع این مقاله:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :