مروری بر نقش هیپوکامپ، قشر پیشانی و آمیگدال در رفتارهای اجتماعی، اضطراب و حافظه در مدل حیوانی اوتیسم القاشده با والپروئیک اسید

اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder) یکی از شایع ترین اختلالات رشدی عصبی است که با ناهنجاری در رفتارهای اجتماعی، اضطراب و نقص در عملکرد حافظه مشخص می شود. از میان مدل های حیوانی اوتیسم، مدل القاشده با والپروئیک اسید (VPA) یکی از معتبرترین ابزارهای شبیه سازی این اختلال در تحقیقات تجربی است. هدف از این مطالعه، مرور شواهد موجود در مورد تغییرات عملکردی و ساختاری سه ناحیه مغزی هیپوکامپ، قشر پیش پیشانی و آمیگدال در مدل حیوانی اوتیسم القاشده با والپروئیک اسید بود. در این مرور روایتی، جستجوی مقالات بین سال های ۲۰۱۰ تا ۲۰۲۵ در پایگاه های PubMed، Scopus، ScienceDirect، Google Scholar، SID و Magiran انجام شد. مطالعاتی که به بررسی تغییرات رفتاری، ساختاری یا بیوشیمیایی در نواحی مذکور پرداخته بودند، وارد مرور شدند. نتایج نشان داد که هر سه ناحیه مغزی در مدل اوتیسم دچار تغییرات قابل ملاحظه ای می شوند. در هیپوکامپ کاهش نوروژنز و اختلال در حافظه فضایی، در قشر پیشانی رشد غیرطبیعی و کاهش ارتباطات قشری، و در آمیگدال افزایش تحریک پذیری نورونی و اضطراب گزارش شده است. همچنین شواهد متعددی بیانگر نقش استرس اکسیداتیو و کاهش گلوتاتیون در بروز این تغییرات می باشد. به طور کلی، مرور حاضر نشان می دهد که شبکه ی هیپوکامپ– آمیگدال– قشر پیشانی در بروز علائم رفتاری اوتیسم نقش محوری دارد و بررسی مسیرهای آنتی اکسیدانی به ویژه گلوتاتیون می تواند به عنوان هدفی بالقوه در مطالعات آینده مورد توجه قرار گیرد.

کلیدواژه ها:

اوتیسم ، هیپوکامپ ، قشر پیشانی ، آمیگدال.