راهکارهای درمانی کاهش خطر بیماری پیوند علیه میزبان در مدل موشی با پیوند سلول های بنیادی خون ساز

سال انتشار: 1405
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 88

فایل این مقاله در 17 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_BLOOD-23-1_007

تاریخ نمایه سازی: 1 تیر 1405

چکیده مقاله:

چکیده سابقه و هدف  بیماری پیوند علیه میزبان (GvHD) ، یکی از مهم ترین و جدی ترین عوارض پس از پیوند سلول های بنیادی خون ساز (HSCT) است که می تواند به طور قابل توجهی بر بقای بیمار، کیفیت زندگی و موفقیت درمان تاثیر بگذارد. این مطالعه با هدف مرور استراتژی های کاهش GvHD در مدل های موشی و با تاکید بر نقش سلول های بنیادی خون ساز و سازوکارهای ایمنی موثر در این فرایند انجام شد. مواد و روش ها این مطالعه مروری با جستجو در پایگاه های PubMed، Scopus و Web of Science طی سال های ۲۰۰۰ تا ۲۰۲۵ انجام شد. از میان ۱۲۰۰ مطالعه اولیه، پس از غربالگری، ۱۵۵ مقاله واجد معیارهای ورود شناسایی شدند و در نهایت ۵۵ مطالعه برای تحلیل نهایی مورد بررسی قرار گرفتند. مطالعات منتخب به طور عمده شامل مداخلات دارویی، مونوکلونال آنتی بادی ها، مهارکننده های مسیرهای سیگنالینگ و درمان های سلولی بودند. یافته ها نتایج نشان داد که راهبردهای دارویی مانند سیکلوسپورین و آزاسیتیدین، آنتی بادی های مونوکلونال مانند توسیلیزوماب، مهارکننده های مسیرهای سیگنالینگ به ویژه JAK/STAT و روش های سلولی شامل Tregو MSC، به طور معناداری موجب کاهش بروز و شدت GvHD در مدل های موشی شدند. هم چنین، مطالعه های اخیر اثربخشی سلول های  MSCرا در درمان بیماری های مختلف و نقش مهارکننده های JAK را در کنترل GvHD تایید کرده اند. در بسیاری از این مطالعه ها، اثر ضد توموری پیوند (GVT) نیز تا حد زیادی حفظ شد که نشان دهنده اهمیت انتخاب درمان های هدفمند و متعادل است. نتیجه گیری             این مطالعه نشان داد که مدل های موشی دچار نقص ایمنی، ابزارهایی ارزشمند برای بررسی پاتوفیزیولوژی GvHD و ارزیابی درمان های نوین محسوب می شوند. استفاده از راهبردهای نوین ایمونوتراپی، تنظیم پاسخ های التهابی و بهره گیری از سلول های تنظیمی می تواند نقش موثری در کاهش شدت GvHD داشته باشد. به کارگیری رویکردهای ترکیبی، انتخاب مداخله متناسب با شرایط بیمار و شخصی سازی درمان می تواند به ایجاد تعادل بین کنترل GvHD و حفظ اثر ضد توموری کمک کند. با این حال تفاوت میان مدل های موشی و شرایط بالینی انسانی همچنان یکی از موانع اصلی انتقال این یافته ها به درمان است. بنابراین انجام مطالعات بیشتر برای تعیین ایمنی، اثریخشی و بهینه سازی زمان و دوز درمان ها ضروری به نظر می رسد.

کلیدواژه ها:

نویسندگان

فاطمه روشن ضمیر

مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی پژوهشکده سلامت هرمزگان

جواد مهاجر انصاری

مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان

مرضیه نوروزیان

مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان

مجید ترماحی اردستانی*

گروه علوم آزمایشگاهی دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان

مراجع و منابع این مقاله:

لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :
  • Teshima T, Reddy P, Zeiser R. Reprint of: acute graft-versus-host ...
  • Hülsdünker J, Zeiser R. Insights into the pathogenesis of GvHD: ...
  • Teshima T, Hill G.R, Pan L, Brinson YS, Van Den ...
  • immunotherapy for APS-۱. N Engl J Med. ۲۰۲۴; ۳۹۰(۱۱): ۱۰۴۵ ...
  • Rostami S, Kazemi A, Chahardouli B, Mohammadi S, Nikbakht M, ...
  • Teshima T, Reddy P, Zeiser R. Reprint of: acute graft-versus-host ...
  • Hülsdünker J, Zeiser R. Insights into the pathogenesis of GvHD: ...
  • Teshima T, Hill G.R, Pan L, Brinson YS, Van Den ...
  • immunotherapy for APS-۱. N Engl J Med. ۲۰۲۴; ۳۹۰(۱۱): ۱۰۴۵ ...
  • نمایش کامل مراجع