بررسی مکانیسم های آپوپتوزی تیموکینون در سرطان تخمدان و چشم انداز آن بر تنظیم PD-L۱

۱مقدمه: سرطان تخمدان یکی از کشنده ترین بدخیمی های زنان با میزان مرگ ومیر بالا است. تیموکینون (TQ)، ماده موثر سیاه دانه، دارای خواص ضدسرطانی متعدد است. این مطالعه مروری با هدف بررسی مکانیسم های مولکولی اثر تیموکینون بر سلول های سرطان تخمدان و بحث در مورد پتانسیل تنظیم PD-L۱ انجام شد۲-۱یافته ها: تیموکینون از طریق چندین مسیر سیگنالینگ باعث القای آپوپتوز در سلول های سرطان تخمدان می شود. کاهش بیان Bcl-۲ و افزایش Bax از مکانیسم های اصلی است.(۶) همچنین تیموکینون مسیر P۵۳/CASP۳ را فعال و مسیر EGFR/FOXP۳ را مهار می کند و باعث القای اپوپتوز می شود.(۸)مطالعات نشان داده اند که TQ مسیر EGFR/FOXP۳ را کاهش و بیان CASP۳ را افزایش می دهد. در مدل های ترکیبی، تیموکینون اثر دوکسوروبیسین را از طریق مهار مسیر RAS/RAF تقویت می کند با توجه به این که تیموکینون مسیرهای STAT۳ و NF-κB را که در تنظیم رونویسی PD-L۱ نقش دارند، مهار می کند، تنظیم غیرمستقیم PD-L۱ توسط تیموکینون کاملا قابل انتظار و نیازمند تایید تجربی است.(۳)۳-۱نتیجه گیری:تیموکینون با تعدیل مسیرهای کلیدی آپوپتوز و مهار مسیرهای بالادستی تنظیم کننده PD-L۱، پتانسیل بالایی به عنوان یک ادجوانت ایمونوتراپی در سرطان تخمدان دارد.

کلیدواژه ها:

تیموکینون ، سرطان تخمدان ، آپوپتوز ، PD-L۱ ، پاسخ ایمنی