اثر یک دوره تمرینات تناوبی با شدت بالا بر سطوح برخی پروتئین های درگیر در اختلال لیزوزومی در بافت قلب موش های صحرایی مبتلا به دیابت کاردیومیوپاتی

هدف: دیابت نوع دو با تغییرات متابولیکی و ساختاری در قلب ازجمله کاردیومیوپاتی دیابتی، فرایند پاکسازی سلولی از طریق اتوفاژی-لیزوزوم را مختل می کند. پروتئین هایLAMP۱، LAMP۲ و TFEB در حفظ هموستاز و بیوژنز لیزوزوم نقش اساسی دارند. در این مطالعه تاثیر تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر بیان این پروتئین ها در قلب موش های مبتلا به دیابت بررسی شد. مواد و روش ها: موش های نر ویستار به صورت تصادفی به سه گروه هشت تایی تقسیم شدند: کنترل سالم (NC، بدون مداخله)؛ کنترل دیابتی (DC، دیابت نوع دو بدون تمرین)؛ دیابت+HIIT (دیابت نوع دو همراه با تمرین HIIT). برنامه تمرینی HIIT به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته اجرا شد. پس از پایان مداخله، شاخص های متابولیکی مانند گلوکز و HOMA-IR اندازه گیری شدند و بیان پروتئین های LAMP۱، LAMP۲ و TFEB در بافت قلب با روش وسترن بلات بررسی شد. تحلیل داده ها با استفاده از آزمون های آماری تحلیل واریانس یک راهه (آنوا) انجام شد. یافته ها: براساس نتایج، دیابت نوع دو باعث کاهش معنادار بیان پروتئین های لیزوزومی LAMP۱، LAMP۲ و TFEB در قلب رت ها شد (به ترتیب ۰۲۸/۰=P، ۰۲۱/۰=P). تمرینات HIIT توانست این کاهش را جبران کند و بیان این پروتئین ها افزایش معناداری داشت (۰۰۱/۰=P)؛ به طوری که مقادیر آن ها به ترتیب ۱۵۵، ۱۵۰ و ۱۸۷ درصد در مقایسه با گروه DC بیشتر بود. دیابت نوع دو باعث افزایش ۹۵/۳ برابری در سطوح گلوکز سرمی شد (۰۰۱/۰=P)؛ در حالی که تمرین HIIT باعث کاهش ۲۷ درصد گلوکز سرمی شد (۰۰۱/۰=P). همچنین موجب کاهش ۵۰/۶۲ درصد در شاخص HOMA-IR در مقایسه با گروه DC شد (۰۰۱/۰=P). نتیجه گیری: درمجموع، HIIT احتمالا به عنوان یک استراتژی درمانی غیردارویی موثر، با بازسازی عملکرد اتوفاژی لیزوزومی و بهبود متابولیسم گلوکز، پتانسیل حفاظت قلبی عروقی در برابر عوارض دیابت نوع دو را آشکار می کند.

کلیدواژه ها:

کاردیومیوپاتی دیابتی ، تمرین تناوبی با شدت بالا ، لیزوزوم ، LAMP۱ ، TFEB ، اتوفاژی