مروری بر مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک آسم آلرژیک

آسم آلرژیک یکی از شایع ترین فنوتیپ های آسم است که با التهاب مزمن راه های هوایی، واکنش بیش ازحد و بازسازی ساختاری همراه است. این بیماری به عنوان یک اختلال سیستمیک ایمنی با تظاهرات موضعی شناخته شده و در بسیاری از موارد با سایر بیماری های آلرژیک مانند رینیت و درماتیت آتوپیک همراه است. پاتوفیزیولوژی آسم شامل تعامل پیچیده ای از عوامل ژنتیکی، محیطی، سلولی و مولکولی است که در قالب چهار محور اصلی التهاب T۲-high، T۲-low، واکنش بیش ازحد و بازسازی اپیتلیوم راه هوایی بررسی می شود. در آسم آلرژیک، ائوزینوفیل ها، سلول های Th۲، سایتوکاین هایی مانند IL-۴، IL-۵، IL-۱۳ و واسطه هایی نظیر لوکوترین ها نقش کلیدی دارند. سد اپیتلیال راه هوایی در اثر عوامل ژنتیکی و محیطی دچار آسیب شده و موجب افزایش نفوذپذیری، التهاب و بازسازی غیرطبیعی می گردد. ژن هایی مانند FLG، IL۱RL۱، TSLP و SMAD۳ در حساسیت به آسم نقش دارند. تغییرات ساختاری مانند هیپرپلازی سلول های جامی، افزایش MUC۵AC و کاهش MUC۵B، اختلال در عملکرد مژگانی و فیبروز زیر غشای پایه اپیتلیوم راه هوایی از ویژگی های بارز آسم هستند. درمان های رایج شامل آگونیست های β۲، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و آنتی لوکوترین ها بوده و آموزش بیمار نقش مهمی در کنترل بیماری دارد. این مقاله با هدف مرور جامع مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک، ایمونولوژیک و ژنتیکی آسم آلرژیک، به بررسی نقش اپیتلیوم راه هوایی، نشانگرهای زیستی و درمان های رایج پرداخته و زمینه ای برای درک بهتر و مدیریت بالینی این بیماری فراهم می سازد.

کلیدواژه ها:

آسم ، پاتوفیزیولوژی ، ایمونولوژی ، فنوتیپ ، عوامل ژنتیکی