اثر محافظتی ان استیل سیستئین بر تغییرات مالون دی آلدهید و سوپر اکسید دیسموتاز در بیضه ایسکمیک موش صحرایی

هدف: ایسکمی بیضه یک فوریت اورولوژیک محسوب می شود که در صورت عدم درمان به موقع، منجر به آسیب های برگشت ناپذیر بافتی و اختلال در عملکرد تولیدمثلی خواهد شد. مکانیسم اصلی این آسیب به تولید رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو طی فرآیند ایسکمی و به ویژه رپرفیوژن مرتبط است. در این میان، استفاده از آنتی اکسیدان ها می تواند نقش موثری در کاهش این صدمات ایفا کند. ان استیل سیستئین به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی با توانایی خنثی سازی رادیکال های آزاد شناخته می شود. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظتی ان استیل سیستئین بر شاخص های استرس اکسیداتیو در بیضه موش های صحرایی تحت شرایط ایسکمی و ایسکمی-رپرفیوژن بود. روش کار: این مطالعه تجربی بر روی ۳۰ سر موش صحرایی نر انجام شد. حیوانات به صورت تصادفی در پنج گروه شامل کنترل، ایسکمی، ایسکمی+ان استیل سیستئین، ایسکمی-رپرفیوژن و ایسکمی-رپرفیوژن+ان استیل سیستئین تقسیم شدند. ان استیل سیستئین با دوز ۱۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم، ۳۰ دقیقه پیش از ایسکمی به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. ایسکمی تحت بیهوشی با پیچاندن طناب بیضه و ایجاد انسداد خون رسانی و سپس رپرفیوژن ایجاد شد. پس از سه ساعت ایسکمی و یک ساعت رپرفیوژن، بیضه ها به روش جراحی تحت بیهوشی و بی دردی کامل جهت ارزیابی غلظت مالون دی آلدئید و سوپراکسید دیسموتاز برداشت شد. نتایج: یافته ها نشان داد که میزان مالون دی آلدهید در گروه های ایسکمی و ایسکمی-رپرفیوژن به طور معنی داری افزایش و میزان سوپر اکسید دیسموتاز کاهش یافت (p<۰.۰۵). تجویز ان استیل سیستئین باعث کاهش مالون دی آلدهید در گروه ایسکمی-رپرفیوژن+ان استیل سیستئین و افزایش سوپراکسید دیسموتاز در گروه ایسکمی+ان استیل سیستئین گردید (p<۰.۰۵). نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه، ان استیل سیستئین با بهبود شاخص های آنتی اکسیدانی می تواند نقش محافظتی موثری در برابر صدمات ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن بیضه ایفا کند. بنابراین، استفاده از این دارو می تواند به عنوان یک رویکرد درمانی یا پیشگیرانه در آسیب های ایسکمیک مورد توجه قرار گیرد.