تاثیر نورومارکرهای التهابی بر شروع و سیر اختلالات خلقی (افسردگی اساسی و اختلال دوقطبی)

فرضیه التهاب در آسیب شناسی اختلالات خلقی مانند افسردگی اساسی و اختلال دوقطبی، در دهه اخیر مورد توجه گسترده قرار گرفته است. شواهد فزاینده ای نشان می دهند که فعال شدگی سیستم ایمنی ذاتی و مسیرهای التهابی، نقش مهمی در شروع، سیر، پاسخ به درمان و عود این بیماری ها ایفا می کند. این مقاله با هدف مرور جامع و نظام مند آخرین شواهد (۲۰۲۰-۲۰۲۵) در مورد نورومارکرهای التهابی کلیدی مانند اینترلوکین ها (به ویژه IL-۱β، IL-۶)، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α)، پروتئین واکنشگر C (CRP) و دیگر نشانگرها در اختلالات خلقی نگاشته شده است. با استفاده از جستجوی سیستماتیک در پایگاه های اطلاعاتی PubMed، Scopus و Web of Science، مطالعات منتخب مورد تحلیل قرار گرفتند. یافته ها به طور قوی از وجود وضعیت التهابی مزمن با درجه پایین در زیرگروهی از بیماران مبتلا به افسردگی اساسی و هر دو فاز مانیا و افسردگی در اختلال دوقطبی حمایت می کنند. سطوح افزایش یافته این نورومارکرها نه تنها با شدت نشانه ها، بلکه با نرخ پاسخ کمتر به درمان های استاندارد (مانند داروهای ضدافسردگی) و پیش آگهی ضعیف تر مرتبط هستند. مکانیسم های پیشنهادی شامل اختلال در عملکرد نوروترانسمیترها (خصوصا سروتونین و دوپامین)، تغییر در نوروژنز و انعطاف پذیری سیناپسی، فعال سازی مسیر کینورنین و استرس اکسیداتیو است. همچنین، این مارکرها پتانسیل بالایی به عنوان ابزاری برای تفکیک زیرگروه های التهابی (Inflammation) در اختلالات خلقی و پیش بینی پاسخ به درمان های نوین ضدالتهابی دارند. با وجود پیشرفت های چشمگیر، چالش هایی مانند ناهمگونی بیماران، تاثیر عوامل مخدوش کننده و نیاز به مطالعات طولی و کارآزمایی های بالینی بزرگ تر هنوز وجود دارد. در نهایت، ادغام ارزیابی التهاب در رویکردهای تشخیصی و درمانی شخصی سازی شده، نویدبخش تحولی اساسی در مدیریت اختلالات خلقی در آینده است.

کلیدواژه ها:

التهاب ، نورومارکر ، سیتوکین ، افسردگی اساسی ، اختلال دوقطبی ، ایمونولوژی روان پزشکی ، IL-۶ ، CRP