بررسی ژنوتیپی و فنوتیپی مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک های تتراسایکلین و کینولون ها در اشریشیا کلی جدا شده از شیر گاو و گاومیش در منطقه تبریز

ورم پستان در گاو و گاومیش های شیری یکی از بیماری های مهم دام بوده که باعث خسارت اقتصادی به لبنیات می شود. ضررهای اقتصادی شامل کاهش تولید شیر، هزینه های درمانی و از دست دادن ارزش حیوانی می باشد. کلی فرم هایی مانند اشریشیا کلی، کلبسیلا و انترو باکتر از خانواده انتروباکتریاسه شایع ترین عامل ایجاد کننده ورم پستان می باشد.اشریشیا کلی شایع ترین گونه جدا شده از ورم پستان کلی فرم بوده که یک باکتری گرم منفی و غیر اسپور میله ای که متعلق به خانواده انتروباکتریاسه می باشد. علائم بالینی ورم پستان اشریشیا کلی شامل طیف وسیعی از یک بیماری خفیف با تغییرات التهابی موضعی در غده پستانی تا شدید با علائم سیستمیک، به طور کلی شامل تب بالا، افزایش تعداد نبض، بی اشتهایی، کاهش تولید شیر، کم آبی بدن، شوک و در نهایت مرگ حیوان می باشد. در موارد ورم پستان اشریشیا کلی خفیف تا متوسط، استفاده از داروهای ضد التهابی و درمان های حمایتی توصیه می شود. در موارد حاد یا حاد شدید ورم پستان ناشی از اشریشیا کلی به دلیل خطر بالقوه رشد باکتری در غده پستانی که به نوبه خود ممکن است منجر به باکتریمی شود، تجویز داروهای ضد میکروبی با طیف وسیع برای کاهش تعداد باکتری ها توصیه می گردد. فلوروکینولون ها آنتی بیوتیک های وسیع الطیف هستند. که از آنها در برابر باکتری های گرم مثبت و به ویژه اعضای خانواده انتروباکتریاسه استفاده می شوند. فلوروکینولون ها با هدف قرار دادن DNA گیراز و توپوایزومراز IV سنتز DNA را در باکتری ها مسدود می کنند(Hooper, 2001). DNA گیراز و توپوایزومراز IV ساختارهای تترامری هستند که از دو جفت زیر واحد تشکیل شده اند. چهار زیرواحد DNA گیراز شامل 2 مونومر A و 2 مونومر B به ترتیب با نام های GyrA و GyrB می باشد. توپوایزومراز IV همچنین دارای زیر واحدهای ParC و ParE است که به ترتیب توسط ژن های parC و parE کدگذاری می شوند. مکانیسم های اصلی مقاومت به آنتی بیوتیک های فلوروکینولون شامل جهش هایی است که در محل های دارویی هدف رخ می دهند، جهش هایی که تجمع دارو را کاهش داده و مقاومت به کینولون به واسطه پلاسمید می باشد. رایج ترین مکانیسمی که سطوح قابل توجهی از مقاومت بالینی به فلوروکینولون ها را ایجاد می کند، تغییر در آنزیم های هدف است. این تغییرات ناشی از خود جهش هایی است که در ژن های مسئول رخ می دهد. مقاومت به فلوروکینولون ها به دلیل جایگزینی اسیدهای آمینه در ناحیه خاصی از زیر واحدهای GyrA یا ParC است. آنتی بیوتیک تتراسایکلین داروی انتخابی برای اشریشیا کلی نمی باشد ولی مقاومت به این آنتی بیوتیک در حال گسترش می باشد. توالی آمینواسید پمپ های تتراسایکلین به دلیل شباهت های اسید آمینه به شش گروه شامل tet A، tet B، tet C، tet D و tet E در گروه 1 تقسیم می شود. پمپ های خروجی تتراسایکلین به طور خاص در ایجاد مقاومت به این دارو نقش دارند. پلاسمیدها و ترانسپوزون ها عوامل اصلی در گسترش سریع ژن های مقاوم به تتراسایکلین در بین سویه های اشریشیا کلی می باشند. مقاومت در برابر تتراسایکلین در باکتری ها با رفلاکس، محافظت ریبوزومی و غیرفعال شدن آنزیم مرتبط است. تعداد محدودی از باکتری ها مقاومت تتراسایکلینی را از طریق جهش دریافت می کنند. هدف از مطالعه حاضر بررسی، شناسایی و جداسازی اشریشیا کلی مقاوم به فلوروکینولون ها و تتراسایکلین در شیر گاو و گاومیش در منطقه تبریز به روش مولکولی PCR می باشد. مقاومت به فلوروکینولون ها و تتراسایکلین در اشریشیا کلی در شیر برای اولین بار در منطقه تبریز مورد ارزیابی قرار گرفته امیدواریم مطالعه حاضر از نظر کیفی برای جلوگیری از خسارت های اقتصادی در دام و لبنیات راه گشای سایر مطالعات نیز باشد.

کلیدواژه ها:

تتراسایکلین ، کینولون ها ، اشریشیا کلی ، شیر گاو و گاومیش ، تبریز