اثر اوراپتن بر بیان ژن مسیر c-Jun N-Terminal Kinase در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ متعاقب ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی

مقدمه: ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی باعث فعال سازی مسیرهای استرس و آپوپتوز در نورون ها می شود. ژن JNK (MAPK۸) به عنوان بخشی از مسیرهای استرس اکسیداتیو و التهابی، نقش کلیدی در مرگ سلولی و بقای نورون ها دارد هدق بررسی تاثیر اوراپتن بر بیان ژن های JNK۱ (MAPK۸)، C-fos و C-jun در هیپوکامپ موش های صحرایی تحت مدل ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی می باشد.  مواد و روش­ها: ۵۰ موش نر ویستار به ۵ گروه (کنترل، ایسکمی و ۳ گروه ایسکمی + دوزهای۵/۱۲، ۲۵  و ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم اوراپتن) تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان های کاروتید ایجاد شد و بیان ژن ها با روش  Real time PCR اندازه گیری شد.  یافته­ ها: افزایش معنادار بیان ژن های MAPK۸، C-fos و C-jun در گروه ایسکمی نسبت به کنترل (۰۰۱/۰ < P) و کاهش قابل توجه بیان این ژن ها با تجویز اوراپتن در دوزهای ۱۲٫۵، ۲۵ و ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم (۰۰۱/۰ < P) را نشان داد.     بحث و نتیجه ­گیری: اوراپتن احتمالا با مهار مسیرهای استرس و التهاب، از افزایش بیان ژن های مرتبط با آسیب ایسکمیک جلوگیری کرده و اثر محافظتی در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی دارد.

کلیدواژه ها:

Auraptene ، Cerebral hypoperfusion ischemia ، JNK signalling pathway ، Rat ، اوراپتن ، مسیر سیگنالینگ JNK ، ایسکمی هیپوپرفیوژن ، موش صحرایی