سیستم فاکتور رشد شبه انسولین (IGF) در بیماری کبد

تمایز تکثیر و آپوپتوز سلولهای کبدی تحت تاثیر فاکتورهای رشد تولید شده در کبد است فاکتور رشد شبه انسولین (IGF۱) و (IGF۲) در پاسخ به هورمون رشد (GH عمل می کند. سایر اجزای خانواده IGF شامل حداقل شش پروتئین اتصال (IGFBP۱) تا (۶) است که توسط هر دو IGF به دلیل تعامل از طریق گیرنده نوع (IGF۱R۱) ایجاد می شود. داده های مبتنی بر مدل های حیوانی و یا مطالعات آزمایشگاهی نقش اجزای سیستم IGF را در جنبه های سلولی سرطان زایی کبد، پیشرفت چرخه سلولی، تکثیر کنترل نشده، بقای سلولی، مهاجرت مهار، آپوپتوز، سنتز پروتئین و رشد سلولی نشان می دهد که تجویز سیستمیک IGF۱ می تواند فیبروز را کاهش دهد و عملکرد کلی کبد را بهبود بخشد. در مطالعات اپیدمیولوژیک و آسیب شناسی بالینی بر روی بیماری مزمن کبدی (CLD) کاهش سطح سرمی، کاهش بیان بافتی، افزایش تولید IGF۱R و بیان متغیر IGF۲ از شروع تغییرات پره نئوپلاستیک تا سرطان سلولهای کبدی (HCC) مشاهده شده است. مرحله این تغییرات منجر به علائم بالینی شناخته شده کمبود IGF۱ می شود. این مرور داده های فعلی نقش پیچیده اجزای سیستم IGF را در شایع ترین CLD) بیماری کبد چرب غیرالکلی، سیروز و کارسینوم (کبدی خلاصه می کند. شناخت و درک بهتر این سیستم می تواند به کشف نسخه های جدید و بهبود یافته اقدامات پیشگیرانه و درمانی فعلی در CLD کمک کند.

کلیدواژه ها:

سیستم فاکتور رشد شبه انسولین ، کبد ، بیماری کبد چرب غیر الکلی ، سیروز ، کارسینوم کبدی