از ناقل تا درمان: تحلیل علمی نقش Trypanosoma brucei در تریپانوزومیازیس آفریقایی و مسیرهای مقابله

بیماری خواب انسانی یا تریپانوزومیازیس آفریقایی (Human African Trypanosomiasis, HAT) یکی از بیماری های نادیده گرفته شده گرمسیری است که توسط انگل Trypanosoma brucei ایجاد می شود. این انگل از طریق گزش مگس تسه تسه (جنس Glossina) به انسان منتقل می شود و دو زیرگونه انسانی آن، یعنی T. b. gambiense و T. b. rhodesiense، به ترتیب عامل اشکال مزمن و حاد بیماری هستند. T. b. gambiense که در غرب و مرکز آفریقا شایع است، مسئول بیش از ۹۵٪ موارد گزارش شده بیماری می باشد. در حالی که T. b. rhodesiense در شرق آفریقا شیوع دارد و معمولا باعث بروز بیماری سریع و کشنده تری می شود. این بیماری دارای دو مرحله بالینی است: مرحله همولنفاتیک که با علائمی نظیر تب، درد عضلانی، بزرگ شدن غدد لنفاوی و خستگی همراه است، و مرحله مغزی که انگل به سیستم عصبی مرکزی نفوذ کرده و باعث بروز اختلالات عصبی، تغییرات رفتاری، اختلال خواب و در نهایت کما و مرگ می شود. توانایی انگل در تغییر آنتی ژن های سطحی (VSG) یکی از مهم ترین مکانیسم های فرار از پاسخ ایمنی میزبان است. علاوه بر آن، نفوذ انگل به سد خونی-مغزی و ایجاد التهاب عصبی از چالش های عمده در درمان است. روش های تشخیص بیماری شامل مشاهده مستقیم انگل در خون یا مایع مغزی-نخاعی و آزمون های سرولوژیکی است. درمان بسته به مرحله بیماری و گونه انگل متفاوت است. در سال های اخیر، داروی خوراکی فکسینیدازول به عنوان یک پیشرفت مهم در درمان T. b. gambiense معرفی شده است. با وجود کاهش قابل توجه موارد جدید، ریشه کنی کامل این بیماری نیازمند تشخیص زودهنگام، درمان مناسب، کنترل ناقل و پایش مستمر اپیدمیولوژیک می باشد.

کلیدواژه ها:

بیماری خواب انسانی ، تریپانوزومیازیس آفریقایی ، تغییر آنتی ژن سطحی ، فکسینیدازول ، Trypanosoma brucei