تهیه وکتور بیانی Brg1-siRNA در درک پاتوژنز و بیولوژی سرطان مری ESCC
محل انتشار: دوازدهمین کنگره ژنتیک ایران
سال انتشار: 1391
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 771
فایل این مقاله در 6 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
CIGS12_0839
تاریخ نمایه سازی: 5 بهمن 1392
چکیده مقاله:
مقدمه: سیستم سرکوب کنندگی بیان ژن در سطح ترانسکربیت با siRNA نقش عمده ای در شناخت عملکرد ژن های دخیل در بیماری زایی و سرطان دارد. سرطان مری پنجمین عامل مرگ و میر در ایران است که بهم ریختگی سیستم کروماتین و مسیرهای سیگنالینگ در آن گزارش شده است. Brg1 یکی از ژن های اصلی سیستم بازآرایی کروماتین SWI/SNF است که در رده سلولی KYSE30 سرطان مری افزایش بیان نشان می دهد و این افزایش بیان آن با بهم ریختگی بیان ژن ها می تواند مرتبط باشد. هدف: در این مطالعه هدف مشخص کردن عملکردن ژن Brg1 و ارتباط افزایش بیان آن در تومورزایی سرطان مری بود که با تهیه وکتور بیانی Brg1-siRNA بیان این ژن را سرکوب و تأثیر آن را بر فنوتیپ و تقسیمات سلولی مورد بررسی قرار گرفت. روش: siRNA اختصاصی بعد از طراحی در وکتور بیانی کلون گردید و سرکوب بیان ژن با Real Time-PCR تأئید گردید. نتیجه: در این مطالعه با تهیه وکتور Brg1-siRNA نقش این ژن را در فنوتیپ سلولی بررسی کرده ایم و سلول هایی که این وکتور را دریافت کرده بودند کاهش بیان زن مورد نظر را تا 75 درصد نشان می دادند و تقسیم سلولی آنها نیز تحت تأثیر قرار گرفته بود.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
شهرام ترکمندی
گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد- مرکز تحقیقات ایمونولوژی بوعلی، بخش ژنتیک انسانی، پژوهشکده بوعلی
معین فرشچیان
گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد
محمدرضا عباس زادگان
گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد- مرکز تحقیقات ایمونولوژی بوعلی، بخش ژنتیک انسانی، پژوهشکده بوعلی
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :