پتانسیل درمانی اینترلوکین ۱۷ در لوپوس اریتماتوز سیستمیک

لوپوس اریتماتوز سیستمیک یک بیماری خودایمن شناخته شده است که تا به این لحظه تمام ابعاد پاتوژنز آن به طور کامل مشخص نگردیده است. اما بر اساس یافته های موجود این گونه به نظر می رسد که تحریک بیش از حد سیستم ایمنی سبب ایجاد پاسخ علیه آنتی ژن های خودی و شروع پاسخ های التهابی می گردد. نتیجه ی نهایی برهم خوردن تعادل سیتوکین های التهابی و ضدالتهابی می باشد که منجر به وقوع پروسه های التهابی گسترده در بدن بیماران مبتلا به لوپوس می شود. در این میان، یکی از مهمترین سیتوکین های التهابی، اینترلوکین ۱۷ می باشد که علاوه بر ایفای نقش در پاسخ در برابر پاتوژن های خارج سلولی به نظر می رسد که در پاتوژنز بیماری های خودایمن نیز درگیر است. نتایج حاصل از متاآنالیز انجام شده، موید بالاتر بودن سطح این سیتوکین در بیماران مبتلا به لوپوس نسبت به افراد سالم است. درحالی که استفاده از آنتی بادی های بلاک کننده ی اینترلوکین ۱۷ در درمان بیماری لوپوس نتایج متناقضی را در پی داشته است. به طور مثال مطالعاتی نیز نتایج موفقیت آمیز را در مدل موشی و حتی یک بیمار خانم مبتلا به پسوریازیس ولگاریس و نفریت لوپوسی مقاوم به درمان گزارش کرده اند. درحالی که در مقاله ی دیگری این گونه ذکر شده است که این سیتوکین دخالتی در بیماری لوپوس ندارد و مهار آن سبب بهبود سطح اتوآنتی بادی ها یا گلومرونفریت در موش ها نمیگردد. به نظر می رسد که بر اساس داده های موجود استفاده از بلاک کننده های اینترلوکین ۱۷ در درمان لوپوس همچنان مستلزم بررسی و پژوهش می باشد.

کلیدواژه ها:

لوپوس اریتماتوز سیستمیک ، آنتی ژن های خودی ، اتوآنتی بادی ، سیتوکین التهابی ، اینترلوکین ۱۷