مقایسه الکتروفیزیولوژیک و بافت شناسی الگوی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون کیاسما و عصب بینایی در موشهای صحرایی نر گنادکتومی شده با موشهای صحرایی ماده

بیماری مولتیپل اسکلروزیس سبب بروز اختلالات نورولوژیکی بیشتری در زنان نسبت به مردان میشود. هورمونهای گنادی نقش بالقوه ای در بلوغ و تمایز سلولهای عصبی و گلیالی دارند. اثر برخی هورمونهای گنادی نظیر پروژسترون بروی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون بخوبی مشخص شده است. نقش آندروژنها نیز در تکوین سیستم عصبی و میلیناسیون گزارش شده است. ما در مطالعات قبلی مشاهده کردیم که گنادکتومی حیوانات نر توان مغز را جهت مقاومت در برابر آسیبهای دمیلینه کننده و نیز ترمیمهای بعدی می کاهد. در این گزارش با القا دمیلیناسیون در دستگاه بینایی سعی نمودیم اثرات حذف هورمونهای گنادی بر الگوی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در موشهای نر گنادکتومی را با موشهای ماده مقایسه کنیم. تغییرات ایجاد شده در امواج پتانسیلهای برانگیخته بینایی (VEP) و در رنگپذیری میلین بدنبال القا مدل دمیلیناسیون موضعی توسط لیزولسیتین در بین موشهای نر گنادکتومی و ماده در روزهای ۲،۷،۱۴ و ۲۸ پس از آسیب ارزیابی و مشاهده شد که دمیلسناسیون در هر دو گروه در روز ۲ آغاز شد، در روزهای ۷ و ۱۴ به بالاترین مقدار خود رسید و نهایتا در روز ۲۸ ترمیم نسبی ناکامل اگرچه معنی داری رخ داد. فرایندهای دمیلیناسیون و رمیلیناسیون به لحاظ زمانی و کیفی در گروههای گنادکتومی و ماده الگوی مشابهی نشان داد. به نظر می رسد تفاوتهای اساسی بین دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در موشهای نر و ماده عمدتا بدلیل حظور آندروژنهای گنادی در نرهاست. نتایج این پژوهش می تواند در فهم بیشتر نقش هورمونهای جنسی در بیماریهای دمیلینه کننده مفید باشد و اطلاعات مهمی جهت فراهم نمودن درمانهای ترمیمی ارائه دهد.

کلیدواژه ها:

Demyelination ، Myelin repair ، Lysolecithin ، Optic nerve and chiasm ، Castration ، Male and female rats ، Gonadal androgens ، دمیلیناسیون ، ترمیم میلین ، لیزولسیتین ، گنادکتومی ، عصب و کیاسمای بینایی ، آندروژنهای گنادی ، موش صحرایی نر و ماده