بررسی مروری مقایسه اثرات استفاده از پروبیوتیک ها بر روی میزان عملکرد و مکانیسم موش های صحرایی آلزایمری حاصل از آلودگی سرب و دی گالاکتوز

قرار گرفتن در معرض مزمن سرب با ایجاد بیماری های عصبی مرتبط است که با کاهش حافظه بلند مدت مشخص می شود. با این حال، اینکه آیا می توان از طریق تنظیم میکروبیوتای روده از این بیماری زایی جلوگیری کرد، هنوز مشخص نیست. برای رسیدگی به این مشکل، موش های باردار و فرزندان ماده آن ها با سرب (ppm ۱۲۵) یا به طور جداگانه پروبیوتیک های اضافی (۱۰۱۰ارگانیسم در موش در روز) تا بزرگسالی تحت درمان قرار گرفتند. درنتیجه ، اختلال عملکرد حافظه با درمان پروبیوتیک های چند گونه ای کاهش یافت. در همین حال، ترکیب میکروبیوتای روده تا حدی در برابر موش های در معرض سرب عادی شد، که به نوبه خود باعث ترمیم حافظه از طریق آزمایش های پیوند مدفوع شد. در جنبه مولکولی، کاهش H۳K۲۷me۳) تری متیلاسیون هیستون H۳ Lys ۲۷) در هیپوکامپ بالغ با مداخله پروبیوتیک، یک رویداد اپی ژنتیک با واسطه EZH۲(تقویت کننده همولوگ (zeste۲ در مراحل اولیه رشد بازسازی شد. تجویز مخلوط پروبیوتیک میتواند فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی سوپر اکسید دیسموتاز و کاتالاز را احیا کند و از تولید مالون دی آلدئید جلوگیری کند. در یک مدل سلولی عصبی، بیان بیش از حد EZH۲ اثر نجات مشابهی را با پروبیوتیک ها نشان داد، در حالی که محاصره آن منجر به آسیب مجدد عصبی شد درمان موش های پیر تحت درمان با D_گالاکتوز با پروبیوتیک ها در کبد تنظیم مثبت شدند درنهایت درمان پروبیوتیک بر تولید اسید های چرب با زنجیره کوتاه در موش های پیر تحت درمان با D-گالاکتوز تاثیر گذاشت. پروبیوتیک ها میتوانند به عنوان درمانی برای تعدیل عملکرد فیزیولوژیکی عمل کنند. درنتیجه تغییر شکل میکروبیوتای روده می توانند اختلال عملکرد حافظه ناشی از قرار گرفتن در معرض مزمن سرب را کاهش می دهد که درآن مسیر اپی ژنتیک التهاب -هیپوکامپ IL-۶-EZH۲-H۳K۲۷me۳ برای اولین بار برای واسطه ارتباط روده-مغز مورد مطالعه پیشنهاد شد