نقش التهاب در بیماری های قلبی عروقی

آترواسکلروز یک بیماری التهابی مزمن است که سیستم ایمنی نقش مهمی در توسعه و پیشرفت آن دارد. اختلال عملکرد اندوتلیال ناشی از التهاب منجر به افزایش نفوذپذیری به لیپوپروتئین ها و تجمع زیر اندوتلیالی آنها، جذب لکوسیت ها و فعال شدن پلاکت ها می شود. مونوسیت های جذب شده به ماکروفاژها تمایز می یابند که با توجه به ریزمحیط خود خواص ضد التهابی یا پیش التهابی ایجاد می کنند. پیشرفت یا بهبود آتروما با تعادل بین این فنوتیپ های عملکردی تعیین می شود. ماکروفاژها و سلول های ماهیچه صاف سیتوکین های التهابی از جمله اینترلوکین های IL-۱β ، IL-۱۲ و IL-۶ ترشح می کنند. در دیواره شریان، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم تحت اکسیداسیون قرار می گیرد. علاوه بر این، لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسیرید و لیپوپروتئین های باقی مانده اثرات التهابی دارند. ماکروفاژها لیپوپروتئین های اکسید شده را کاتابولیک می کنند و به یک هسته نکروزه غنی از چربی که توسط کلاه فیبری کلاژن محصور شده است، ترکیب می شوند و منجر به تشکیل فیبرو آتروما می شوند. در شرایط التهاب مزمن، ماکروفاژها یک اثر کاتابولیک بر روی کلاه فیبری اعمال می کنند و در نتیجه یک فیبرو آتروم کلاهک نازک ایجاد می شود که پلاک را آسیب پذیر می کند. با این حال، مورفولوژی آنها ممکن است در طول زمان تغییر کند و از ضایعات پرخطر به پلاک های کلسیفیه پایدارتر تغییر کند. علاوه بر عوامل خطر مرسوم قلبی عروقی، قرار گرفتن در معرض استرس روانشناختی حاد و مزمن ممکن است خطر بیماری قلبی عروقی را از طریق التهاب به واسطه افزایش برون ده سمپاتیک که منجر به آزاد شدن سایتوکاین های التهابی می شود، افزایش دهد. التهاب همچنین ارتباط بین پیری و بیماری های قلبی عروقی از طریق افزایش کلون لکوسیت ها در خون محیطی است. مداخلات ضد التهابی که به طور خاص مسیرهای سیتوکین را مسدود می کنند، خطر انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی را کاهش می دهند، اگرچه خطر عفونت را افزایش می دهند.