ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در پیشرفت بدخیمی هپاتوسلولار کارسینوما

هپاتوسلولار کارسینوما (Hepatocellular carcinoma یا HCC) شایع ترین نوع بدخیمی کبد و بر اساس به روزرسانی اخیر Globocan در سال ۲۰۲۰، سومین علت مرگ و میر مرتبط با سرطان در جهان است. یکی از اهداف اصلی روش های درمانی مرسوم این بدخیمی، القای مرگ برنامه ریزی شده (آپوپتوز) در سلول های توموری است. از جمله مکانیسم های مهم تاثیرگذار در پاسخ سلول های توموری به آپوپتوز، فرایند اتوفاژی است. اتوفاژی، یک فرایند تخریب وابسته به لیزوزوم حفاظت شده است که به حفظ هموستاز و سازگاری متابولیکی سلول کمک می کند. آپوپتوز و اتوفاژی، دو مکانیسم اصلی در تنظیم مرگ و زنده مانی سلولی هستند. افزایش اتوفاژی در مراحل مختلف هپاتوسلولار کارسینوما، با افزایش بقای سلول های توموری و پیشرفت بدخیمی مرتبط است و از این طریق، فرار سلول های سرطانی از آپوپتوز را تسهیل می کند. مطالعات متعددی که به بررسی اثر مهار اتوفاژی در القای آپوپتوز سلول های توموری هپاتوسلولار کارسینوما پرداخته اند، حاکی از افزایش اثرات درمانی القا کننده های آپوپتوز پس از مهار اتوفاژی است. این مطالعه، به بررسی ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در بقای سلول های توموری هپاتوسلولار کارسینوما و تغییرات هدفمند تعادل بین این دو فرایند در درمان این بدخیمی پرداخته است.

کلیدواژه ها:

نئوپلاسم کبد ، کارسینوما هپاتوسلولار ، آپوپتوز ، اتوفاژی