تاثیر مصرف الکل بر هایپرتروفی عضلانی ناشی از تمرین مقاومتی و کاردیومیوپاتی الکلی
سال انتشار: 1403
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 248
فایل این مقاله در 21 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_OEPPA-17-2_008
تاریخ نمایه سازی: 16 مرداد 1403
چکیده مقاله:
فعالیت های مقاومتی به تحریک سنتز پروتئین عضلانی منجر شده که از آن به عنوان هایپرتروفی عضلانی حاصل از فعالیت ورزشی یاد می شود. عوامل متعدد هورمونی و تغذیه ای، به صورت مستقیم و یا با تاثیر بر آبشارهای سلولی فعال شده به واسطه فعالیت ورزشی، بر میزان سنتز پروتئین عضلانی اثرگذارند. در این بین مصرف حاد و مزمن الکل به عنوان عامل منفی اثرگذار، عوامل متعدد درگیر در تعادل بین سازوکارهای آنابولیک و کاتابولیک را دچار اختلال می کند و در فرایندی متفاوت بر عضلات و فعالیت قلبی تاثیر می گذارد. با این حال، هنوز در زمینه سازوکارهای مربوطه بحث وجود دارد. در مقاله مروری نظام مند حاضر، در خصوص تاثیرات مصرف الکل بر سنتز و تجزیه پروتئین عضلانی با تاکید بر مسیر هایپرتروفی mTOR و هورمون ها که به عنوان مسیرهای متابولیکی غالب در سنتز پروتئین عضلانی ناشی از فعالیت ورزشی در نظر گرفته شده اند، بحث شده است. بر این اساس جست وجو در پایگاه های Pubmed، Google scholar، web of science در خصوص تاثیر مصرف الکل بر فرایندهای سنتز پروتئین با تاکید بر مسیر mTOR در عضله اسکلتی و در پی ورزش مقاومتی در بازه زمانی سال های ۲۰۱۰ تا ۲۰۲۴ صورت گرفت. در عنوان و کلیدواژه ها، واژه های Protein synthesis، Alcohol، Ethanol، Skeletal muscle، mTOR signaling، Resistance exercise و Hypertrophy جست وجو شد. در نهایت پس از مرور و بررسی مقالات، ۷۱ مقاله برای انجام پژوهش حاضر در نظر گرفته شد. به طور کلی تحقیقات حاکی از کاهش مقدار هورمون رشد، تستوسترون و عامل رشد شبه انسولینی و اثر منفی بر mTOR همراه با مصرف حاد الکل است که در نهایت به کاهش هایپرتروفی منجر می شود. پس از مصرف الکل، در عضله اسکلتی کاهش سنتز پروتئین پایه که بیشتر در تارهای نوع II به ویژه تارهای نوع IIxکه بیشترین پاسخ را به هایپرتروفی عضلانی حاصل از ورزش نشان می دهند، مشاهده شده است. همچنین مصرف مزمن الکل با افزایش مقدار کورتیزول و فعال شدن مسیر یوبی کوئیتین پروتئوزوم موجب فعال شدن مسیرهای آتروفی و در پی آن کاهش توده عضلانی می شود، به طوری که سوء مصرف الکل با شیوع ۵۰ درصدی میوپاتی عضلانی مرتبط است، این در حالی است که در قلب موجب هایپرتروفی غیرطبیعی و اختلال عملکرد دیاستولی بطن چپ می شود. مصرف افراطی یا مزمن الکل موجب کاردیو مایوپاتی یا ناهنجاری های ساختاری و عملکردی عضله قلبی می شود. با توجه به اینکه الکل حتی تا یک روز پس از مصرف هم آثار منفی بر سنتز پروتئین عضلانی می گذارد و مسیرهای سیگنالینگ هایپرتروفی را مختل می کند، می تواند سلامت قلبی-عروقی را تحت تاثیر قرار دهد و لازم است ورزشکاران از آثار مخرب و پیامدهای آن مطلع شوند. درک آثار منفی الکل بر فرایندهای فیزیولوژیکی برای ترویج سبک زندگی سالم و بهینه سازی نتایج تمرین برای سلامت و در ورزش قهرمانی بسیار اساسی است.
کلیدواژه ها:
نویسندگان
مریم نورشاهی
گروه علوم زیستی ورزش، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
سمیرا رستمی
گروه علوم زیستی ورزش، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
نسترن نظری
گروه علوم زیستی ورزش، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :