نقش کمبود تیامین در اختلال متابولیسم گلوکز در مغز و پاتوژنز بیماری آلزایمر

مقدمه: بیماری آلزایمر شایعترین نوع دمانس است که موجب آسیب شناختی پیشرونده در افراد مبتلا به این بیماری میشود. این مطالعه مروری به بررسی نقش کمبود تیامین در اختلال متابولیسم گلوکز در مغز و پاتوژنز بیماری آلزایمر پرداخته است. نتایج این مطالعه ممکن است به یافتن و بهبود درمانهای بهتر برای بیماران مبتلا به آلزایمر کمک کند.روشها: جستجو در پایگاه داده Google Scholar با استفاده از کلیدواژه های متابولیسم مغزی، تیامین، و بیماری آلزایمر انجام شد. نتایج و بحث: شواهد گوناگون نشان میدهد که کاهش متابولیسم گلوکز در مغز یک ویژگی مهم پاتوفیزیولوژیکی در بیماران مبتلا به آلزایمر است و کاهش سطح تیامین دی فسفات و تغییر در فرآیندهای بیولوژیکی وابسته به تیامین و متابولیسم تیامین ارتباط قوی با متابولیسم گلوکز در این بیماران دارد و ممکن است یک عامل مهم دخیل در اختلال عملکرد سیناپسها و مدارهای عصبی باشد که در نهایت، ممکن است به نقص شناختی منجر شود. علیرغم اینکه برخی مطالعات اشاره کردهاند که مصرف تیامین ممکن است به جلوگیری از ایجاد دمانس کمک کند، اما مطالعات بیشتر و وطولانیتر برای تعیین قطعی اثر این ویتامین در ایجاد آسیبهای شناختی لازم است.

کلیدواژه ها:

بیماری آلزایمر ، تیامین ، متابولیسم مغزی ، ویتامین B۱