افزایش جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و بهبود موش های مبتلا به بیماری انسفالومیلیت تحت درمان با IL-۲۷

سابقه و هدف: در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) و مدل موشی آن، انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE)، التهاب مزمن سبب تخریب میلین سیستم عصبی مرکزی می شود. اخیرا اینترلوکین-۲۷ (IL-۲۷) به علت داشتن خواص ضد التهابی به عنوان گزینه احتمالی درمان بیماری های خودایمن از جمله MS مطرح شده است، اما مکانیسم عمل این سایتوکاین به خوبی مشخص نیست. در این مطالعه، اثرات ایمونومدولاتوری IL-۲۷ در مدل EAE در موش های C۵۷BL/۶ بررسی شد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، به دو گروه از موش های EAE، گروه آزمایش و گروه کنترل، به ترتیب مقدار µg۲۰۰ پلاسمید کدکننده IL-۲۷ موشی (P۲۴۰-mIL۲۷) و پلاسمید P۲۴۰ در دو نوبت تزریق شد. شدت علائم بالینی در موش ها روزانه به مدت ۳۰ روز ثبت شد. در پایان تیمار، موش ها کشته شدند و میزان تولید سایتوکاین های IL-۱۷، IFN-γ، IL-۶ و IL-۱۰ از سلول های طحالی با استفاده از الایزا اندازه گیری شد. همچنین درصد سلول های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ طحال با فلوسایتومتری محاسبه شد. یافته ها: شدت علائم بالینی بیماری EAE در گروه آزمایش (دریافت کننده P۲۴۰-mIL۲۷) در مقایسه با گروه کنترل (دریافت کننده P۲۴۰) به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافت. علاوه براین، مقدار سایتوکاین های IFN-γ،IL-۱۷ و IL-۶ در گروه آزمایش به طور معنی داری کم تر از گروه کنترل، و میزان IL-۱۰ به طورقابل ملاحظه ای بیش تر از گروه کنترل بود. همچنین جمعیت لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ در طحال موش های گروه آزمایش به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از گروه کنترل بود. استنتاج:IL-۲۷ از طریق افزایش لنفوسیت های T تنظیمی CD۴+FOXP۳+ و IL-۱۰، و همچنین تضعیف تولید سایتوکاین های التهابی IFN-γ و IL-۱۷ و IL-۶ می تواند گزینه بالقوه مناسبی در درمان و یا بهبود علائم بیماری های التهابی نظیر MS باشد.

کلیدواژه ها:

IL-۲۷ ، experimental autoimmune encephalomyelitis ، Multiple sclerosis ، IL-۱۷ ، IFN-γ ، IL-۶ ، IL-۱۰ ، regulatory T cells ، اینترلوکین-۲۷ ، انسفالومیلیت خودایمن تجربی ، مولتیپل اسکلروزیس ، اینترفرون-گاما ، اینترلوکین-۱۷ ، اینترلوکین-۶ ، اینترلوکین-۱۰ ، لنفوسیت های T تنظیمی