نقش پلی مورفیسم های فاکتورV لیدن(G۱۶۹۱A)، MTHFR(C۶۷۷T،۱۲۹۸A>C)، فاکتور IIپروترومبین(G۲۰۲۱۰A) و فاکتور XIII(G۱۰۳T) در سقط مکرر جنین

پاتوژنز سقط مکرر جنین در انسان شامل عوامل متعدد ژنتیکی و محیطی می باشد. پاتوژنز سقط مکرر جنین پیچیده است و از آن جمله می توان به مشکلات آناتومیکی رحم، اختلالات اندوکرین، ترانسلوکاسیون های کروموزومی، بیماری های خود ایمنی و فاکتور های ترومبوفیلیایی که به عنوان ریسک فاکتور شناخته شدند، اشاره داشت. علاوه بر موارد نام برده شده، نواقص آنتی ترومبین، پروتئین C ، پروتئین S و بیمارانی که سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید دارند، نیز در خطر سقط مکرر جنین می باشند. مطالعات انجام شده نشان داده تقریبا ۶۶% خانم هایی که سابقه ی سقط مکرر جنین و سندرم آنتی بادی فسفولیپید دارند، سقط در سه ماهه ی اول بارداری را نشان می دهند. تغییر در فاکتور های انعقادی خون در طول بارداری نقش مهمی در رخداد سقط مکرر جنین دارد. به طور کلی بارداری با افزایش سطح پیش انعقاد های طبیعی و کاهش سطح ضد انعقاد های طبیعی مانند پروتئین S همراه است. عوامل ترومبو فیلیایی به دلیل ایجاد ترومبوز در عروق بسیار باریک بند باف می توانند باعث مهار رشد رحمی جنین گردند، لذا از این نظر بسیار حائز اهمیت می باشند. از سال ۱۹۸۹ تا کنون مطالعات متنوعی در مورد فاکتور های ترومبوفیلیایی و ارتباط آن با سندرم سقط مکرر جنین در جمعیت های مختلف از جمله ایران انجام شده است. همانطور که در بخش کلیات به آن اشاره شد عوامل ترومبوفیلیایی مرتبط با سندرم سقط مکرر بسیار متنوع هستند اما از میان این عوامل برخی اهمیت بیشتری نسبت به سایرین دارند. از جمله ی آنها می توان به پلی مورفیسم های MTHFR، فاکتور Vلیدن، فاکتور II پروترومبین، فاکتور XIII، PAI۱، اشاره داشت. در این مطالعه به مرور پلی مورفیسم های MTHFR(C۶۷۷T , ۱۲۹۸A>C) ، FV leiden ، FII پروترومبین، فاکتور XIII(G۱۰۳T) پرداختیم.

کلیدواژه ها:

واژگان کلیدی: پلی مورفیسم ، ژنتیک ، سقط مکرر جنین