تاثیر لوزارتان (مهارگر گیرنده AT۱) بر میزان رادیکال های آزاد نیتروژن و عملکرد کلیه پس از ایسکمی - خون رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی

زمینه و هدف: فعال شدن گیرنده AT۱ (گیرنده نوع-۱ آنژیوتانسین-II)، نقش مهمی در پاتوژنز آسیب های ناشی از ایسکمی- خون رسانی مجدد کلیه دارد. در مطالعه حاضر، تاثیر لوزارتان بر میزان رادیکال های آزاد نیتروژن (RNS) و عملکرد کلیه در آسیب های ایسکمی- خون رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی بررسی شد. روش بررسی: ۱۸ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان های کلیه، به مدت ۶۰ دقیقه انجام شد. لوزارتان (۱۰ میلی گرم بر کیلوگرم) یک ساعت قبل ایسکمی، همچنین ۲۴، ۴۸ و       ۷۲ ساعت بعد ایسکمی، به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. نمونه های خونی برای سنجش کراتینین، قبل و ۷۲ ساعت بعد ایسکمی، جمع آوری شدند. در نهایت، غلظتNOx  و تغییرات آسیب شناختی بافت کلیه، ۷۲ ساعت بعد ایسکمی ارزیابی شد. یافته ها: میانگین غلظت کراتینین خون حیوانات گروه شاهد و کنترل ایسکمی در شروع آزمایش به ترتیب برابر با ۲۱/۰±۳۷/۰ و ۱۴/۰±۲۷/۰ میلی گرم بر دسی لیتر بود. القای ایسکمی، غلظت کراتینین را به طور معنی داری (۲۶/۲±۷۵/۲ میلی گرم بر دسی لیتر) در گروه کنترل ایسکمی افزایش داد (۰۲۰/۰=p). غلظت NOx در گروه کنترل ایسکمی (۹۳/۵±۴۹/۲۹ نانومول بر میلی گرم پروتئین) در مقایسه با گروه شاهد (۲۳/۰±۰۰/۱ نانومول بر میلی گرم پروتئین)،        به طور معنی داری افزایش یافت (۰۰۱/۰>p). لوزارتان میزان کراتینین (۵۲/۰±۶۸/۰          میلی گرم بر دسی لیتر) را در گروه ایسکمی درمان به طور معنی داری (۰۴۴/۰=p) کاهش داد، و باعث کاهش قابل ملاحظه ای در سطح NOx کلیه در حیوانات ایسکمی درمان شده به همراه تغییرات آسیب شناختی شد (۵۳%). نتیجه گیری: استفاده از لوزارتان می تواند با کاهش RNS، از آسیب های ایسکمی - خون رسانی مجدد کلیه، به طور موثری جلوگیری و باعث بهبود عمکرد کلیه ایسکمی گردد.

کلیدواژه ها:

Ischemia-reperfusion ، Losartan ، Angiotensin-II ، Reactive nitrogen species. ، ایسکمی- خون رسانی مجدد ، لوزارتان ، آنژیوتانسین-II ، گونه فعال نیتروژن.